Інтоксикація організму ендотоксинами збудника зумовлює при дизентерії порушення нормальної діяльності нервової й серцево-судинної системи, а також розлади обміну речовин. За-знають змін водно-сольовий, білковий і вітамінний обмін, мен-ше — вуглеводний і жировий.

У випадках з тяжким токсичним перебігом, які закінчилися смертю хворого, під час патогістологічного дослідження виявля-ють ушкодження клітин симпатичних нервових вузлів, ганглі-озних клітин кори головного мозку, а також ауербахового і мей-снерового сплетіння в стінці кишок. Поряд з цим виявляють де-генеративні зміни в різних паренхіматозних органах (печінка, селезінка).

Розвиток інтоксикації призводить до розладу обміну речовин в організмі хворого на дизентерію. Це виявляється насамперед у порушенні водно-сольового балансу.

Дизентерія супроводиться формуванням слабкого і нестійко-го імунітету, який має моноспецифічний характер. Цим пояснюється можливість повторних захворювань (реінфекцій), спричинюваних іншими видами дизентерійних бактерій. У зв'яз-ку із зазначеними особливостями імунітету при дизентерії спе-цифічна профілактика (вакцинація) не може забезпечити по-мітного зниження рівня захворюваності серед щеплених.

Клінічна картина.. Інкубаційний період триває в середньому З дні з можливими коливаннями його від 2 до б днів. Нижче описано типовий перебіг дизентерії середньої тяжкості, викли-каної бактерією Флекснера.

Розвиткові гострих явищ хвороби нерідко передує продромальний період (загальна слабість, нездужання, втрата апети-ту); потім підвищується температура, виникають болі в животі, які локалізуються в основному в лівій здухвинній ділянці, з'яв-ляються повторні рідкі випорожнення калового характеру. Вже через кілька годин або на другий день випорожнення частішають і у них виявляють домішки вільного, тобто не змішаного з кало-вими масами, слизу і прожилки крові; в деяких випадках слизу буває дуже багато, а кров приєднується у вигляді невеликих згустків.

Внаслідок спазму нижнього відрізка товстої кишки виника-ють болючі несправжні позиви на випорожнення; випорожнення стають незначними, швидко втрачають каловий характер і скла-даються в основному з слизу з домішкою крові, а іноді також гною, нерідко це тільки невеликий згусток слизу з прожилками крові. При частих позивах виявляють піддатливість ануса під час натискування, а іноді і його зяяння. Випорожнення можуть бути до 20—25 разів на добу, але у більшості хворих у перші 2 доби хвороби вони бувають по 10—12 разів на день. З оду-жанням дефекації стають рідшими.

Під час пальпації живота в лівій здухвинній ділянці можна виявити спазм і різку болючість сигмовидної кишки: вона про-мацується у вигляді щільного тяжа. Язик звичайно обкладений білим нальотом. Нерідко хворі мерзнуть внаслідок розладу в них водно-сольового обміну. Температура може досягати високих цифр (38,5 - 40,5° С), проте гарячка нетривала — 2 - 4 дні. За-гальна інтоксикація в цих випадках помірна, ректороманоскопія дає змогу виявити катаральний або катарально-геморагічний проктосигмоїдит. Картина крові не характерна.

В міру видужання загальний стан хворого значно поліпшує-ться, випорожнення рідшають, зникають слиз і кров у них. По-тім— через 9 - 10 днів від початку хвороби — випорожнення стають кашоподібні, а далі в міру одужання — нормально оформлені.

Щоб оцінити клінічне лікування дизентерії, слід враховувати ступінь інтоксикації (І, II, III ступінь), особливості випорожнень (частість, наявність домішок), наявність спазму сигмовидної кишки і характер анатомічних змін слизової оболонки товстої кишки, що їх виявляють за допомогою ректороманоскопії.

Поряд з описаною клінічною картиною можуть спостерігати-ся і тяжкі токсичні випадки. В разі токсичної дизентерії перебіг хвороби характеризується різким пригніченням нервової систе-ми аж до прострації й судорог, що супроводиться значним роз-ладом серцево-судинних функцій, які іноді можуть призвести до смерті. Це можливо при блискавичних формах хвороби, особли-во у маленьких дітей.

Тяжка загальна інтоксикація організму може супроводитися настільки різкими явищами спаду серцево-судинних функцій і пригніченням нервової системи, що рідкі випорожнення і тенезми з'являються лише через кілька годин після розвитку загальних симптомів. Для токсичної дизентерії, яку найчастіш викликають бактерії Григор'єва—Шига (тепер ця форма хвороби трапляє-ться дуже рідко), характерні болючі тенезми, дуже рідкі, з до-мішкою слизу і крові випорожнення до ЗО—50 разів на добу, зневоднення організму, інтоксикація.

Артеріальний кров'яний тиск при сучасному перебігові дизен-терії, як правило, знижується помірно, у деяких хворих спосте-рігаються клінічні й електрокардіографічні ознаки дистрофії міокарда.

Шлункова секреція і виділення кишечником ферментів часто порушені. Спостерігається пригнічення імунореактивності орга-нізму, зміни в складі нормальної бактеріальної флори кишок.

Супровідні гельмінтози, наприклад аскаридоз, або наявність найпростіших (трихомонади) значно ускладнюють перебіг ди-зентерії, сприяючи розвиткові її затяжних і хронічних форм.

Особливістю дизентерії, викликаної бактеріями Зонне, є те, що болючість і спазм товстої кишки виявляють у Ділянці по-перечної, висхідної й навіть сліпої кишки. Випадки дизентерії Зонне характеризуються гострим початком, нерідко з блюван-ням, болями в правій половині живота, хворого морозить. Іноді спостерігається значна подібність до харчових токсикоінфекній. Ці особливості дизентерії Зонне слід враховувати під час вста-новлення діагнозу, оскільки відомі випадки, коли на початку хвороби ставили помилковий діагноз харчової токсикоінфекції або гострого апендициту.

Випадки дизентерії, спричинені бактеріями Ньюкестл, харак-теризуються гострим початком, бурхливим підвищенням темпе-ратури до 39—39,5° С, нудотою і блюванням, переймоподібними болями в животі. Лише з 2-го дня (а іноді й на 3-й день хво-роби) з'являються часті рідкі випорожнення з домішкою слизу, зрідка — з кров'ю у вигляді прожилків.

В разі хронічного анацидного гастриту, а також в осіб, хво-рих на аліментарну дистрофію й авітамінози, гостра дизентерія нерідко набуває затяжного перебігу внаслідок малої реактив-ності організму і пригнічення його захисних механізмів.

Розвитку затяжних форм