Якщо під час пошкодження вири-вається частина тканин, рани зяють не-залежно від напрямку довгої осі їх сто-совно еластичних волокон шкіри. Але й ці рани зяють більшою мірою тоді, коли довга вісь рани розташована пер-пендикулярно до ліній натягу шкіри.

Усі названі загальні та місцеві ознаки стосуються лише свіжих ран. Рани несвіжі за клінічною картиною звичайно дещо відрізняються від свіжих. Насамперед треба враховува-ти наявність ознак запального інфек-ційного процесу. Залежно від ступе-ня розвитку його, зокрема характеру ексудату, несвіжа рана може бути інфікованою або ж гнійною. Перша характеризується появою серозного запального ексудату, друга — гнійно-го. Крім того, в несвіжій рані вже можна помітити оком осередки некро-зу тканин (межу між травмованими і здоровими тканинами).

Порушення функцій організму в цілому і окремого органа залежать від величини і характеру рани, а також від її локалізації. Навіть маленька рана на пальці зумовлює порушення функції всієї кінцівки. При деяких професіях (музиканти, хірурги тощо) така рана може спричинити тимчасо-ву втрату працездатності. Деякі рани, зокрема складні, можуть призвести до стійкого порушення функції органа та втрати працездатності, а іноді й смерті пацієнта, особливо у разі розвитку тяжких ускладнень.

Загоювання ран — дуже складний біологічний процес, що включає низ-ку патофізіологічних, гістоморфоло-гічних та біохімічних реакцій, оста-точним наслідком якого є відновлен-ня анатомічної цілості пошкоджених тканин (усунення тканинного дефек-ту) та їх функції. Воно відбувається завдяки регенерації, тобто репро-дукції, відтворенню собі подібної тка-нини. До неї здатні лише деякі так звані прості тканини — епітелій шкіри та слизових оболонок, сполучна тка-нина, нервові волокна, кістки, а з компактних органів — печінка. Всі інші високоспеціалізовані тканини ре-генерувати не можуть, і тому дефек-ти в них відновлюються шляхом ре-парації, тобто заповнення сполучною (грануляційною) тканиною, з якої в завершальній стадії загоювання фор-мується рубець. Навіть новоутворений епітелій шкіри повністю не'відновлює архітектоніку, він позбавлений пото-вих залоз та волосяних фолікулів. Процес загоювання рани має багато стадій. Є чимало класифікацій поді-лу процесу загоювання ран на стадії. У переважній кількості класифікацій про-цес загоювання ран ділиться на три стадії, чи фази, і лише в окремих з них — на дві. Але назви стадій дещо різні — залежно від критерію, який той чи той автор кладе в основу своєї класифікації, — патофізіологічний, клінікоанатомічний чи клінікобіохіміч-ний. Першу стадію частіше називають стадією запалення, очищення, або підготовчою, а згідно з двостадійною класифікацією І.Г. Руфанова і його по-слідовників — фазою гідратації (овод-нення). Друга стадія має назву запов-нення, проліферації чи фіброплазії, а за класифікацією І.Г. Руфанова — дегідра-тації; третя стадія — рубцювання, фібро-тизації або ремодуляції рубця та епіталі-зації. Найпоширенішим і найбільш нау-ково обгрунтованим є виділення трьох стадій загоювання ран на підставі клініко-гістопатофізіологічних кри-теріїв. Найбільш прийнятою є класиф-ікація, запропонована M.I. Кузіним та Б.М. Костючонком, які виділяють ста-дію запалення, стадію регенерації (про-ліферації та дозрівання грануляційної тканини) та стадію перебудови рубця й епітелізації.

Перша стадія — запалення — є філогенетичне обумовленою відповід-дю тканини живого організму на пош-кодження незалежно від його харак-теру — механічне, фізичне, хімічне чи біологічне. Тому вона не є суто спе-цифічною для рани. Ця стадія є пе-реважно очищувальною (очищує від продуктів розкладу пошкоджених тка-нин та екзогенного забруднення, зокрема мікробів, шляхом судинних реакцій, фагоцитозу та протеолізу) і готує тканини до загоювання. Про-цеси, що відбуваються в цей період, спрямовані на звільнення рани від змертвілих клітин, сторонніх тіл, мікробів тощо, а також на стимулю-вання репаративного процесу. Стадія запалення розпочинається з рефлек-торної (внаслідок травми) активізації симпато-адреналової системи і гілер-продукції катехоламінів (адреналіну чи епінефрину та норадреналіну, чи нор-епінефрину), які зумовлюють звужен-ня судин, спрямоване на зупинку кро-вотечі. У цій короткочасній судинній реакції поряд із катехоламінами бере участь низка хімічних посередників-медіаторів, або трансмітерів (гістамін, серотонін, простагландини, лейкот-рієни та ін.), які вивільняються з різних клітин сполучної тканини, крові (тромбоцити, базофіли) та інших тканин у зоні рани. Дія гістамі-ну нетривала, близько ЗО хв. Серотонін взагалі має невелике значення як медіатор судинної реакції. Тривалі-шою є дія кінінів та простагландинів. Останні хоч швидко інактиву-ються (біологічний період півжиття складає 20 с), але діють вони довше за гістамін і є фінальними медіаторами за-пальної реакції.

У разі пошкодження лише невели-ких судин і за нормальної реакції згор-тання крові (відсутності коагулопатич-них синдромів у потерпілого) ця ре-акція зумовлює зупинку кровотечі. Якщо ж пошкоджено великі судини, мимовільна зупинка кровотечі або зовсім не відбувається, або вона на-стає запізно і в умовах зниження ар-теріального тиску, яке їй сприяє.

Скорочення судин і зменшення припливу крові в тканини навколо рани швидко зумовлює в останніх гіпоксію та ацидоз, які у взаємодії з хімічними медіаторами — кінінами, простагландинами і іншими речови-нами — змінюють вазоконстрикцію су-дин на їх розширення (вазодилатацію чи вазоплегію) з припливом крові в судини тканин, що оточують рану, і порушенням її відпливу. Стінка пе-реповнених кров'ю капілярів та венул стає надто проникною не тільки для рідкої чистини крові (вода, електро-літи, білки), але і для клітин — пере-важно лейкоцитів та меншою мірою еритроцитів (міжклітинні пори в стінці капіляра збільшуються в 2—6 разів — з 38 ангстремів до 50—250, а кількість рідини, що її втрачають капіляри,