АНАЕРОБНА НЕСПОРОТВОРЧА ІНФЕКЦІЯ
Порад з давно відомою формою ана-еробної клостридіальної інфекції — га-зовою гангреною — за останні десяти-річчя набула значного поширення ана-еробна неспоротворча (неклостридіальна) інфекція, яка зумовлюється анае-робною сапрофітною мікрофлорою родини Bacteroidaceas, що вегетує в організмі. З'ясування ролі останньої в етіології сучасної хірургічної інфекції завдячує розвитку мікробіологічних досліджень, зокрема, технології дослід-жень в анаеробіотичних умовах, якими були відкриті збудники анаеробної не-клостридіальної мікрофлори в ексудаті та тканинах осередку інфекції. Цими дослідженнями були розгадані ті пара-доксальні випадки хірургічної ін-фекції, коли у зразках матеріалу з ран чи гнояків мікробіологи старими ме-тодами досліджень не виявляли мік-робів та робили висновок, що гній "стерильний".
До групи неспоротворчих анаеробів належить близько 20 видів мікроор-ганізмів, серед яких найбільшу роль відіграють насамперед бактероїди B.fragilis та B.melaninogenicum, мен-шу — фузобактерії (Fusobacterium necroforum, nucleatum та ін.). Ці грам-негативні мікроорганізми є постійни-ми мешканцями слизової оболонки ротоглотки, товстої кишки, жіночих статевих органів, жовчних та сечових шляхів тощо. У товстій кишці спів-відношення анаеробів до аеробів скла-дає 300—1000 до 1. Інфекція, що спричинюється цими неспоротворчи-ми мікроорганізмами, має ендоген-не походження — вона потрапляє у тканини у разі пошкодження слизової оболонки або всієї товщі стінки заз-начених вище шляхів (місць веге-
тації), при їх травмі, у тому числі опе-раційній, при некротичних, запаль-них чи пухлинних ураженнях. Найча-стіше ця інфекція виникає за знижен-ня як резистентності власне слизової оболонки людини, так і опору організ-му в цілому внаслідок загальних пору-шень (серцева недостатність, цукро-вий діабет, захворювання крові, іму-нодефіцитні стани, онкологічні за-хворювання, інші загальні хвороби та хронічні інфекції тощо). Особливо часто ця інфекція ускладнює захво-рювання та операції на товстій кишці, а також захворювання жовчовивідних шляхів (жовчнокам'яна хвороба тощо). Сьогодні вже чітко встанов-лено, що інфекційні ускладнення після оперативних втручань та захво-рювання органів черевної порожнини у 75—85 % хворих розвиваються за участі анаеробної неклостридіальної мікрофлори.
Як правило, ці мікроорганізми (бак-тероїди, фузобактерії та ін.) у джере-лах інфекції містяться в асоціаціях з іншими збудниками гнійної та гниль-ної інфекції — аеробами та факульта-тивними анаеробами — як патогенни-ми, так і умовнопатогенними (стафі-лококи, пептострептококи, Escherichia coli, Proteus vulgaris та ін.)
Анаеробну інфекціїо треба розгля-дати як ураження (хворобу) тканин (переважно прилеглих до території постійного мешкання анаеробів — слизових оболонок та мембран) або системну інтоксикацію організму (сеп-сис). Особливостями взаємодії мікро-організмів асоціації облігатних анае-робів, факультативних анаеробів та аеробів є взаємне підсилення патоген-них властивостей (синергізм). Поглинаючи кисень, аероби створюють кращі умови для життєдіяльності анаеробів (знижують окислювально-відновний потенціал у тканинах), а також завдя-ки виробленню анаеробами ферментів, зокрема бета-лактамаз, вони сприяють виробленню нечутливості інших бак-терій до антибіотиків. Деякі з представ-ників асоціації продукують речовини, що прискорюють ріст інших мікроор-ганізмів анаеробів, наприклад псевдо-дифтероіди, що вегетують на слизовій оболонці, виробляють вітамін К, кот-рий потрібен для росту B.melani-nogenicum, а останні продукують ток-сини. Найпоширеніший бактероїд B.fragilis є лактамазопродукуючим мікроорганізмом, який зумовлює не-чутливість інших мікробів патогенної асоціації до антибіотиків.
Важливою передумовою цієї інфек-ції є гіпоксія тканин з різних причин:
як загального розладу кровообігу, так і місцевого — зниження перфузії тка-нин, у тому числі через стискання їх пов'язкою тощо (турнікетний некроз). Внаслідок саме цих причин анаеробна неклостридіальна інфекція спостері-гається у хворих переважно літнього віку (після 50 років) з проявами ате-росклерозу, гіпертонічної хвороби, цукрового діабету та іншими загаль-ними порушеннями систем та обміну речовин.
Анаеробна неспоротворча мікро-флора найчастіше присутня при таких формах інфекції, як інфекція рото-глотки (гінгівіт, стоматит, паратонзи-лярний абсцес, ангіна Людвіга тощо), параезофагеальні флегмони, пери-тоніт, внутрішньочеревний абсцес, зок-рема тазовий; холангіт та печінковий абсцес; мозковий абсцес, аспіраційна пневмонія та легеневий абсцес; на-гноєння укушених ран, флегмона черевної стінки, гангренозний фасцит, вагініт, гострий парапроктит тощо. Проте найчастіше ця інфекція усклад-нює захворювання органів черевної порожнини, особливо товстої кишки та жіночих статевих органів або операції на цих органах (дифузний або відмежо-ваний перитоніт, флегмона черевної стінки — целюліт, фасцит тощо). Тому при цих формах інфекції завжди треба мати на увазі можливість участі серед її збудників анаеробної неклостридіальної мікрофлори та робити належні клініко-лабораторні дослідження для правиль-ної діагностики та цілеспрямованого й ефективного лікування.
Участь цієї мікрофлори в інфекцій-ному процесі робить його набагато складнішим та тяжчим у своєму пере-бігу й прогнозі. Особливо велику заг-розу для хворого становить анаеробний грамнегативний сепсис, який звичай-но виникає з неконтрольованих місце-вих осередків цієї інфекції. Підозру на анаеробну неклостридіальну інфекцію повинні викликати такі клінічні ознаки:
1. Смердючий запах (гнильний чи колі-бацилярний) виділень з рани чи інших осередків інфекції.
2. Темний (бурий чи навіть чор-ний) колір ексудату, його серозно-каламутний характер, нерідко з крап-линами жиру у ньому, чи рідкий гнійно-гнильний ексудат.
3. Переважно некротичний (ган-гренозний) характер морфологічних змін у тканинах осередку інфекції (не-кротичний целюліт, фасцит) та знач-не поширення процесу з переважно невираженими змінами шкіри, особ-ливо у початковій стадії (до порушен-ня кровопостачання шкіри внаслідок некрозу підлеглих тканин та фасції, а також тромбозу судин).
4. Септичний шок з наявністю жовтяниці.
5. Септичний тромбофлебіт.
6. Локалізація осередку інфекції поряд зі слизовими мембранами, в тканинах, що оточують її.
Анаеробний сепсис найчастіше виникає при перитоніті, включно з внутрішньочеревними абсцесами, та септичному тромбофлебіті, який ча-сто ускладнюється абсцесами мозку, легень, печінки, кісток тощо. Він супроводжується дуже великою ле-тальністю (понад 50 %).
Поряд із важливими місцевими оз-наками анаеробної неклостридіальної інфекції їй притаманні значні прояви загальної інтоксикації — тахікардія, зниження артеріального тиску, лихо-манка, диспепсичні порушення, ане-мія, ціанотичний колір шкіри тощо. При сепсисі з'являються ознаки шо-ку — гіпотензія, тахікардія, гіповоле-мія, пітливість, гіпертермія,