Абсцеси і гангрена легень

Абсцеси і гангрена легень — важкий гнійний процес, що протікає з вираженою інтоксикацією, що супроводжується некрозом і розплавлюванням легеневої тканини з утворенням порожнин. Гострий абсцес відрізняється від гангрени легені тенденцією до обмеження вогнища нагноєння.

Серед хворих переважають чоловіки середнього віку. Жінки хворіють у 6-8 разів рідше, що зв'язують з меншим обсягом діючих факторів ризику: виробничими шкідливостями (переохолодження, запиленість), зловживанням тютюном і алкоголем.

Етіологія і патогенез. Розвиток гнійного процесу в легені зв'язано з порушенням дренажної функції бронха, порушенням кровопостачання і некрозом легеневої тканини, приєднанням інфекції, зниженням реактивності макроорганізму.

Значне поширення антибіотико-стійкої флори в останні десятиліття обумовило часте абсцедування в хворих гострими пневмоніями. Найбільше часто абсцедування настає при пневмоніях, викликуваних стафілококом, паличкою Фридлендера, віруснобактеріальної асоціацією, часто відмічуваної в період епідемії грипу. Нерідко інфекція попадає в легені гематогенно-емболічним шляхом, що спостерігається при тромбофлебіті глибоких сен гомілки і таза, остеоміеліті, септичному ендокардиті й ін. Переходу гострого абцесу в хронічний сприяє підвищення тиску усередині порожнини при кашлі, особливо у випадку формування секвестру, періодично закриваючий просвіт дренувального бронха.

Розрізняють кілька шляхів розвитку гнійного процесу в легені: постпневмотичний, гематогенно-емболічний, аспираційний, травматичний.

Класифікація абсцесів і гангрени легень, запропонована Всесоюзним науково-дослідним інститутом пульмонології Міністерства охорони здоров'я СРСР, враховує патогенез, клініко-анатомічну характеристику, характер плину, ускладнення.

Патологічна анатомія. Гнійники можуть бути одиночними і множинними. Порожнина абсцесу виконана гноєм, що виділяється через бронх, з яким у більшості випадків повідомляється гнійник. При хронічних абсцесах порожнина виконана грануляціями, відзначаються склеротичні зміни навколишньої тканини. При гангрені в легені визначаються ділянки гнильної поразки грязно-зеленого кольору, порожнини не мають чітких границь.

При мікроскопічному дослідженні відзначаються лейкоцитарна інфільтрація, фібринозне просочування альвеолярних перегородок, їхнє набрякання і втрата структурності.

Клінічна картина гострого абсцесу і гангрени. У плині захворювання виділяються три фази: інфільтрація, проривши гнійника в просвіт бронха, результат.

При розвитку постпневмонічного абсцесу фаза інфільтрації найбільше часто виявляється раптовим погіршенням стану хворого у виді гострої чи тривалої пневмонії. Відзначаються повторний підйом температури до 40° С, неприємний запах з рота, наростання кількості відокремлюваного мокротиння сіро-зелений чи зелений кольори. Характерні ремиттируюча чи інтерміттіруюча лихоманка, озноби з профузним потом, болісний кашель з помірною кількістю гнійного мокротиння, болю в боці, слабість, адінамія, артралгія, тахікардія. Особливо виражена інтоксикація й ознаки дихальної недостатності спостерігаються при гангрені легені.

При об'єктивному дослідженні у фазі інфільтрації виявляється притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового тремтіння, вислухується подих із бронхіальним відтінком, невелика кількість сухих і мілкопузирчатих хрипів.

При дослідженні крові визначається виражений лейкоцитоз — до 15-109 в 1 л (15000 - 20000 у 1 мм3) з різким збільшенням кількості нейтрофілів, зрушенням до метамиелоцитов, значне збільшення СОЕ. При біохімічному дослідженні крові відзначається збільшення змісту а2- і в -глобулінів, фібриногену; у сечі виявляється помірна протеинурія.

Різке збільшення кількості відокремлюваного мокротиння (до 500-700-1000 мол) при зменшенні явищ токсикозу (зниження температури, лейкоцитозу), ослаблення болів і почуття ваги на стороні поразки, зменшення задишки свідчать про прорив гнійника в бронх, відновленні дренажу і настанні другої фази захворювання. Кількість мокротиння визначається характером і розміром патологічного процесу, станом дренажу, виразністю супутнього гнильного бронхіту.

Мокротиння, як правило, двох-тришарова. Перший шар пінистий, другий — жовтого кольору, на вид однорідний, третій складається з різнорідних крошкообразних елементів. При гангрені легені мокротиння сіро-брудного кольору з домішкою крові, наявністю легеневої тканини.

При дослідженні мокротиння виявляють лейкоцити, еритроцити, клітки плоского бронхіального епітелію, мікрофлору, еластичні волокна, кристали гематоидина, холестерину, жирних кислот. У більшості випадків висівається поліморфна флора: стафілокок, стрептокок, диплококки, рідше — мікрококи, паличка Фридлендера, анаеробы, грамотрицательні палочки. Виділювана мікрофлора нерідко стійка до великого числа антибіотиків.

Об'єктивно у фазі прориву гнійника в бронха вислухується амфорическое подих, перкуторно визначається тимпаніт при неглибокій локалізації порожнини і відсутності секвестрів.

У зв'язку з відділенням великої кількості мокротиння і втратою іонів калію можуть розвиватися клінічні симптоми гипокалиемії. Можливий розвиток субкомпенсованого метаболічного алкалозу.

Клінічна картина в третій фазі обумовлена характером подальшого плину захворювання — чи видужанням утворенням тонкостінної порожнини при загальному задовільному стані чи хворого переходом у хронічний абсцес. У випадку видужання, до 15—20-м доби кашель стає рідким, кількість відокремлюваного мокротиння зменшується, зникають симптоми інтоксикації.

Рентгенологічне дослідження у фазу інфільтрації виявляє ділянка затемнення з нечіткими краями, частіше в базальних сегментах нижніх часток і верхівкових сегментів середньої частки. В другій фазі на тлі зменшення інфільтрації визначається одна чи множинні порожнини, нерідко з горизонтальним рівнем рідини. У третій фазі у випадку видужання відбувається зникнення порожнини. У деяких випадках, особливо при томографічному дослідженні, довгостроково виявляються залишкові кистоподібні порожнини. Виявлення при повторних рентгенологічних дослідженнях порожнини без тенденції її до зменшення, наявність секвестрів, плевральних зрощень свідчить про результат гострого абсцесу в хронічний.

При бронхоскопії виявляються різка гіперемія і набряк слизуватої оболонки, звуження просвіту дренувального бронха, наявність у ньому гнійних пробок, згустків крові, ерозий, грануляцій (мал. 3).

Перебіг гострих пневмоній може ускладнюватися проривом гнійника в порожнину плеври з утворенням емпіеми чи пневмотораксу, легеневою кровотечею, утворенням бронхоектазов, розвитком метастатичних гнійних вогнищ, особливо в головному мозку.

Прорив абсцесу в плевру приводить до формування напруженого пиопневмоторакса, наростанню серцевої і дихальної недостатності, нерідко до розвитку шоку. Перкуторно над діафрагмою визначається тупість, дихальні шуми не прослухуються. Рентгенологічно визначається підгорнута легеня з рівнем рідини в нижніх відділах над діафрагмою.

Клінічна картина хронічного абсцесу. Основними клінічними ознаками переходу гострого абсцесу в хронічний є стабілізація кількості мокротиння (100—200 мол у