Методичні рекомендації

для позааудиторної самостійної роботи

з інфекційних хвороб по темі:

Висипний тиф. Хвороба Брілла.

План

Визначення висипного тифу і хвороби Брілла.

Етіологія. Епідеміологія.

Патогенез. Патоморфологія.

Клініка і ускладнення висипного тифу.

Клінічний перебіг хвороби Брілла.

Діагностика. Диференційна діагностика.

Лікування.

Профілактика.

Лекція

Епідемічний висипний тиф (син.: висипний тиф вошиний, військовий, класичний, європейський) – гостра — гостра інфекційна хвороба, яка спричиняється рикетсіями Провачека, передається вошами, ха-рактеризується розвитком генералізованого інфекційного пантромбоваскуліту з утворенням специфічних висипнотифозних грану-льом, гарячкою, розеольозно-петехіальним висипом, гепатосплено-мегалією, ураженням нервової системи і органів кровообігу.

Хвороба Брілла (син.: хвороба Білла-Цінсера, спорадичний або рецидивний тиф) — віддалений рецидив епідемічного висипно-го тифу, характеризується спорадичністю захворюваності при від-сутності джерела інфекції і переносників (вошей) із збереженням усіх основних ознак хвороби, але з легким перебігом.

Етіологія. Збудник епідемічного висипного тифу — Rickettisia prowazeki — належить до роду Rickettisia, родини Rickettisiaceae. Це грампозитивні мікроорганізми, неоднорідні за морфологією. Рикетсії Провачека містять антигени з гемолітичними і токсичними властивостями. Чутливі до дезинфікуючих речовин у звичайних концентраціях. У зовнішньо-му середовищі, висушених екскрементах вошей, на забруднених хутряних виробах можуть зберігатися протягом 5-8 місяців, на холоді, при заморожуванні — до року.

Епідеміологія. Єдиним джерелом ін-фекції є хвора людина, починаючи з передостаннього або остан-нього дня інкубаційного, тобто 20-21 день.

Механізм зараження трансмісивний. Переносником інфекції є переважно одежна воша, рідше — головна і лобкова. Насмоктавшись кро-ві хворого, воша стає заразною для людини. Коли воша кусає здорову людину і смокче кров, її кишечник наповнюється і одночасно виділяються інфіковані екскременти. Укус воші супроводжується свербінням, людина чухається і втирає в шкіру її екскременти з рикетсіями. У лабораторних умовах можливе зараження людей аеро-зольним шляхом.

Хвороба Брілла не має основних ознак епідеміологічного про-цесу. Спорадичні «ендогенні» рецидиви перенесеного висипного тифу виникають при відсутності джерела інфекції та вошей. Якщо епідемічний висипний тиф уражує всі верстви населення, то хворо-ба Брілла спостерігається у людей середнього віку, які багато ро-ків тому перехворіли на висипний тиф. У крові такого хворою з'являються рикетсії, при наявності вошей він може стати джерелом інфекції.

Сприйнятливість до зараження майже 100%. Імунітет після перенесеного висипного тифу стійкий і тривалий. Повторні випадки захворювання реєструються дуже рідко.

Патогенез і патоморфологія. В експериментах на тваринах вста-новлено, що при внутрішньошкірному зараженні рикетсії попада-ють у кров уже через лічені хвилини (перша, епідеміологічна, фа-за патогенезу). У крові частина рикетсій гине, решта фіксується ендотеліальними клітинами судин. Починається фаза розмноження і рикетсій і нагромадження ендотоксину — друга фаза патогенезу. З'являються ендотеліальні клітини з великою кількістю рикетсій (клітини Музера). Внаслідок руйнування ендотеліальних клітин рикетсії виходять у кров. Тут частина їх гине, решта знову прони-кає до ендотелію.

Третя, фаза патогенезу — ангіопаралітична. Дія токсину, що спричиняє параліч судин, посилюється ураженням ендотелію в місцях проникнення у клітини рикетсій. Розмноження рикетсій і пов'язані з ним набряклість та десквамація ендотелію судин зумовлюють розвиток генералізованого васкуліту. Ангіопаралітичні зміни призволять до функціональних порушень у багатьох органах.

Ознаки васкуліту спостерігаються з перших днів хвороби, з 6-8-го дня утворюються специфічні гранульоми. Починається фаза деструктивно-проліферативних змін — четверта фаза патогенезу. Умовно її можна поділити на дві — тромбоутворення і загально-проліферативну. Ушкодження судинної стінки призводить до агрегації тромбоцитів і відкладення фібрину в уражених ділянках су-дин Для цього періоду характерне утворення бородавчастого тромбоендоваскуліту, тобто виникнення пристінкових конусовидних тромбів. Навколо основи тромбів відбуваються проліферативні процеси. Проліферативні утворення ком-пактні, нагадують вузлики. Гранульоми виникають у більшості ор-ганів і тканин. Особливо багато їх у головному мозку.

З’являються також у периферичних нервових структурах. Ураження судин зумовлює різкий головний біль, психічні розлади, симптоми ура-ження ядер черепних нервів, порушення діяльності серця, схильності до колапсу та інші клінічні прояви хвороби.

Поступово зростає напруженість гуморального і клітинного імунітету, настає реконвалесценція (п'ята фаза патогенезу). Мож-ливе видужання, при якому дефектність імунітету зумовлює персистенцію рикетсій в організмі.

Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до 23 днів, в серед-ньому — 13-15 днів. Хвороба характеризується циклічним перебі-гом, в якому виділяють три періоди:

початковий

розпалу хвороби

реконвалесценції.

Початковий період. У більшості випадків хвороба починається підгостро, з ознобом, температура тіла протягом 2-3 днів досягає 39-40,5 °С, хворі скаржаться на головний біль, слабість, біль у кістках і м'язах. Інколи хворі ще наприкінці інкубаційного періоду, за 1-2 дні до гарячки, відчувають слабість, пригнічення, не-покій, головний біль, нездужання. З підвищенням температури тіла значно посилюється головний біль, який охоплює всю голову, є зменшується при вживанні анальгетиків. Одночасно з'являється шум у вухах, безсоння. Поведінка і зовнішній вигляд хворих з перших днів хвороби досить характерні. Вони збуджені (ейфоричні), балакучі, метушливі, на питання відповідають багатослівно, неконкретно. Інколи роздратовані, образливі. У тяжких випадках вже з перших днів хвороби можливі зміни слухового, світлового, тактильного сприйняття, які стають причиною марення.

Лице хворого гіперемійоване, одутле, шкіра шиї, верхньої час-ини тулуба, кон'юнктиви гіперемійовані, судини склер ін'єктовані. Очі червоні, блискучі і нагадують очі котика (ознака Янов-ського — «п'яне обличчя і кролячі очі”).

На початку хвороби, іноді на 2-3-й день на кон'юнктиві перехідної складки і нижньої повіки з'являється кон'юнктивальний висип — симптом Зорохович -Кіарі у вигляді окремих розеол або петехій діаметром 0,5-1 мм. Симптом виявляється у 10-25%. Після закапування у кон'юнктивальний мішок 1-2 крапель 0,1 % розчину адреналіну завдяки судинозвужувальній дії препарату кон'юнктива стає блідою і висип виявляється набагато частіше, майже у 80-90% хворих (проба Авципа). У цей час можна виявити потовщення на судинах перехідної складки конюктиви нижньої повіки — симптом муфти Котляренка. Приблизно за добу