Інтерес до вивчення особливостей поширення важких металів у біосфері та їх впливу на живі організми двоякий. По-перше, метали в малих дозах можуть виступати в ролі мікроелементів, що беруть активну участь у біологічних процесах; по-друге, ці ж метали в надмірних дозах справляють значний негативний вплив на функціонування живих систем. Окрім цього, важкі метали не піддаються трансформації, що властиво органічним речовинам, і, потрапивши в біогеохімічний цикл, дуже повільно залишають його. Більшість важких металів має високу біологічну активність, тому питання профілактики негативного впливу їх на здоров'я тварин і людей потребують знання як ступеня токсичності та характеру викликаних порушень у стані здоров'я, так і гігієнічних нормативів допустимого вмісту важких металів у об'єктах біосфери, кормах та продуктах харчування [8, 10].

Серед таких викидів значне місце зайняли ізотопи стронцію. Потрапляючи в ґрунт, цей елемент по харчових ланцюгах надходить в організм тварин та людини. Велика кількість досліджень українських та зарубіжних вчених присвячена вивченню шляхів проникнення, накопичення та способів виведення цього металу з організму тварин і людини, але досліджень по вивченню біологічної ролі іонів стронцію в організмі тварин не достатньо. Накопичення іонів цього елементу, ймовірно, може призводити до окремих змін в енергетичному обміні організму тварин і людини [2, 3, 10].

Метою даної роботи було вивчення впливу токсичних доз солей стронцію на стан окислювального потенціалу в клітинах та на функціонування циклу Кребса і процесу гліколізу. Для досягнення вказаних цілей в тканинах печінки визначали концентрацію ізоцитрату, малату, лактату, пірувату, глутамату, ?-кетоглутарату, оксалоацетату; в крові отруєних тварин визначали рівень глюкози, аміаку та концентрацію водневих іонів.

Матеріали і методи. Дослідження проводили на базі віварію кафедри біохімії тварин якості та безпеки сільськогосподарської продукції Національного аграрного університету. Для досліджень використали молодих самців білих щурів лінії Вістар, масою 180–200 г. Отруєння щурів проводилось шляхом введення хлориду стронцію внутрішньоочеревинно, в дозах 1/15. Дослід тривав 14 діб. Дослідження були виконані на двох групах тварин, в кожну з яких було відібрано по 12 щурів; перша група — контрольна, друга — тварини, отруєні хлоридом стронцію. Декапітацію щурів проводили згідно норм біоетики, під легким ефірним наркозом. Для проведення біохімічних аналізів відбирали зразки печінки та крові [1].

Для визначення вмісту інтермедіатів гліколізу та ЦТК використовували методи ферментативного аналізу. В даних дослідженнях використовували препарати НАД+, НАДФ+, НАДН та НАДФН, виготовлені фірмами "Merkck" та "Reanal", та кристалічні ферменти лактатдегідрогеназу (ЛДГ (КФ 1.1.1.27)), ізоцитратдегідрогеназу (ІДГ (КФ 1.1.1.41)), малатдегідрогеназу (МДГ (КФ 1.1.1.37)), глутаматдегідрогеназу (ГлДГ (КФ 1.4.1.3)), аланінамінотрансферазу (АлАТ (КФ 2.6.1.2)) та аспартатамінотрансферазу (АсАТ (КФ2.6.1.1)), виготовлені фірмами "Sigma", "Fluka", "Lachema". Щоб визначити вміст метаболітів, печінку вилучали негайно, після декапітації, розтирали її у скрапленому азоті. З розтертої маси готували безбілкові екстракти в 6% хлорній кислоті у відношенні 1:7. Екстракт нейтралізували насиченим розчином КОН, після чого в ньому визначали концентрацію ізоцитрату, малату, лактату, пірувату, глутамату, ?-кетоглутарату, оксалоацетату з використанням хімічного аналізатора СФ-46 [1, 5]. Рівень глюкози визначали в крові з використанням хімічного аналізатора Мікролаб-200 (Нідерланди). Вміст аміаку визначали в крові за методом Силакової.

По концентрації окислених і відновлених субстратів лактат-, глутамат- і малатдегідрогеназних систем обраховували величину співвідношення [НАД+/НАДН] та [НАДФ+/НАДФН] в мітохондріях і цитоплазмі [9]. Одержані результати оброблені статистично.

Результати досліджень. Отримані нами дані представлені в , свідчать про те, що вміст глюкози в крові отруєних стронцієм тварин вищий, ніж у крові тварин контрольної групи, майже на 33%. Крім того, в печінці токсикованих щурів збільшується концентрація пірувату (на 38%), оксалоацетату (на 54%), ?-кетоглутарату (на 53%) та глутамату (на 18%).

Підвищення вмісту стронцію в тканинах токсикованих щурів супроводжується зменшенням рівня аміаку (на 42%) в порівнянні з контролем, суттєво знижується рН крові. Спостерігається зниження вмісту лактату в печінці (на 19%), вміст малату та ізоцитрату не змінюється.

Отримані нами результати частково узгоджуються з наявними відомостями про особливості обміну речовин при отруєнні тваринного організму важкими металами, а саме: підвищення рівня глюкози в крові отруєних тварин при збільшенні концентрації водневих іонів може вказувати на інтенсифікацію процесів глюконеогенезу. Останнє можна пояснити тим, що в результаті отруєння, яке призводить до підвищення концентрації іонів Н+ в тканинах тварин дослідної групи, значно посилюються процеси глюконеогенезу (de novo).

В результаті отруєння в печінці зменшується вміст лактату і збільшується рівень пірувату, тому можна припустити, що при інтоксикації хлоридом стронцію знижується об'єм перетворення глюкози по анаеробному шляху, порівняно з аеробним, що не суперечить нашим попереднім дослідженням [4], які підтверджують зниження активності ферменту лактатдегідрогенази в печінці отруєних щурів. Це припущення узгоджується також з результатами досліджень інших вчених [6, 12].

Як видно з табл. 1, в печінці щурів дослідної групи не змінюється вірогідно вміст ізоцитрату, при цьому зростає вміст ?-кетоглутарату, з чого можна зробити припущення про те, що вміст останнього в циклі Кребса не може збільшитися за рахунок дегідрогенізації ізоцитрату, а отже збільшується за рахунок інших джерел, наприклад за рахунок реакції окислювального дезамінування глутамату, підвищення рівня якого спостерігається у тварин дослідної групи [5].

Концентрація малату у печінці