Реферат на тему:

Анемія, гіпо- і апластична анемія

Під терміном «анемія» (недокрів'я) розуміють клініко-гематологічний симптомокомплекс, який характеризується клінічно блідістю шкіри і слизових оболонок, порушенням кровопостачання внутрішніх органів, а гематологічно — зниженням кількості еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові.

Класифікація анемії побудована за етіопатогенетичним принципом і включає такі групи:

I. Дефіцитна анемія, зумовлена нестачею кровотворних факторів: 1) залізодефіцитна; 2) вітамінодефіцитна; 3) білководефіцитна.

II. Гіпопластична і апластична анемії внаслідок гіпофункції кісткового мозку.

III. Постгеморагічна анемія, зумовлена крововтратою.

IV. Гемолітична анемія.

Дефіцитна анемія

Дефіцитна анемія — одне з найбільш частих захворювань крові у дітей, особливо грудного і раннього віку.

Етіологія. Причиною розвитку дефіцитної анемії можуть бути нестача заліза, вітамінів кровотворення (ціанокобаламіну і фолієвої кислоти), дефіцит білка, мікроелементів (кобальту, міді, цинку, марганцю), вітамінів (ретинолу, тіаміну, рибофлавіну, токоферолу, аскорбінової і нікотинової кислот). Нестача цих кровотворних факторів може виникнути внаслідок: 1) недостатнього надходження їх ззовні, спричиненого загальним голодуванням або відсутністю цих інгредієнтів у продуктах харчування (одностороннє молочне, вуглеводне вигодовування).

2) повного або вибіркового порушення всмоктування в кишках?

3) втрати цих речовин організмом.

Патогенез. Недостатня кількість в організмі дитини кровотворних факторів веде до порушення процесів утворення гемоглобіну, зниження його рівня у периферичній крові і розвитку анемії.

Клініка. При легкій формі дефіцитної анемії самопочуття дітей задовільне, більшість з них мають нормальне живлення і тільки у деяких відмічаються зниження апетиту і сповільнене збільшення маси тіла. Звертають на себе увагу помірна блідість шкіри і слизових оболонок, інколи легка пастозність повік, непостійне збільшення печінки і селезінки.

При лабораторному дослідженні крові відмічають незначне зниження кількості еритроцитів (4—3 · 10 12 в 1 л) і гемоглобіну до 4,96—6,21 ммоль/л (8,0—10,0 %), зниження колірного показника до 0,5—0,7. Кількість лейкоцитів, тромбоцитів, а також лейкоцитарна формула не мають відхилень від норми.

Для більш тяжких форм дефіцитної анемії характерний перебіг на фоні рахіту і гіпотрофії. Відмічають відставання дитини в масі тіла і рості, виражену м'язову гіпотонію. Шкіра матово-бліда, восковидна. Спостерігаються деякі трофічні порушення: .суха шкіра, ламке, без блиску волосся, пастозність обличчя, іноді набряклі подушки на стопах, точкові геморагії. Як правило, значно збільшується селезінка і дещо менше печінка.

Кількість еритроцитів зменшується до 1,5—2,0 1011 в 1 л, рівень гемоглобіну знижується до 1,86—2,48 ммоль/л. Виражені анізо- і нойкілоцитоз, поліхроматофілія. У периферичній крові з'являються нормобласти. Кількість лейкоцитів звичайно підвищена, іноді нормальна, дуже рідко спостерігається лейкопенія. В лейкоцитарній формулі — зсув уліво до промієлоцитів, мієлоцитів, іноді — до невеликої кількості мієлобластів. Нейтропенія, відносний лімфоцитоз. Прогноз несприятливий, оскільки діти можуть загинути через приєднання інших захворювань.

Анемію недоношених дітей згідно з сучасними даними слід трактувати також як дефіцитну, бо у її походженні велику роль відіграє тимчасова функціональна недостатність кровотворення, зумовлена дефіцитом білка, міді, кобальту, а в походженні пізньої анемії недоношених дітей, яка розвивається після 2—3-мі-сячного віку, основне значення має дефіцит заліза.

До дефіцитної анемії належать також інфекційна, постінфекційна і анемія при глистовій інтоксифікації. Основну етіологічну роль у їхньому виникненні відіграють інфекційні і токсичні фактори, внаслідок дії яких різко порушується обмін білка, вітамінів, мікроелементів, що призводить до вторинного ендогенного дефіциту цих речовин, які беруть активну участь у процесах кровотворення, і розвитку анемії.

Діагноз дефіцитної анемії ґрунтується на анамнестичних даних, клінічних проявах і результатах лабораторних досліджень. Блідість шкіри і слизових оболонок, зниження кількості еритроцитів і рівня гемоглобіну, анізоцитоз у периферичній крові дають підстави думати про наявність дефіцитної анемії. Диференціацію необхідно проводити з іншими видами анемії, а важких форм — з лейкозом.

Лікування потрібно проводити комплексно, незалежно від переваги дефіциту того чи іншого кровотворного фактора. Терапія включає повноцінне харчування, багате на соки, вітаміни, білки, достатнє перебування на свіжому повітрі, загартовуючі процедури, застосування антианемічних засобів (препаратів заліза (табл. 36), кобальту, міді). Поряд з останніми слід призначити у підвищених дозах тіамін, рибофлавін, піридокснп, ціанокебаламін, нікотинову, фолієву і аскорбінову кислоти. Показаними є курси АТФ і кокарбоксилази. Гемотрансфузії провадять лише як невідкладну допомогу при важкій анемії.

Профілактика. Велике значення у профілактиці анемії має повноцінне харчування вагітної жінки і матері-годувальниці, раціональне вигодовування дитини після народження, своєчасне введення соків, овочевого і м'ясного прикормів. Недоношеним дітям, а також дітям, що народилися від вагітності, ускладненої нефропатією, з профілактичною метою призначають препарати міді і кобальту, починаючи з двотижневого віку, а з 2 міс життя дитини — препарати заліза.

Гіпо- і апластична анемія

Гіпо- і апластична анемія у дитячому віці зустрічаються відносно рідко, хоча останнім часом їх частота дещо збільшилась, особливо набутої форми.

Етіологія. Причина анемії нерідко залишається нез'ясованою, іноді вдається встановити, що вона розвивається внаслідок впливу іонізуючого опромінення, деяких лікарських препаратів і кровотворних отруйних речовин.

Патогенез. Захворювання характеризується значним зниженням процесів регенерації кровотворних елементів кісткового мозку, які зумовлюють порушення дозрівання клітин еритроїдного, нейтрофільного і тромбоцитарного рядів.

Клініка. Захворювання починається гостро або поступово і характеризується загальним нездужанням, слабкістю, втомлюваністю, запамороченням, зниженням апетиту, наростанням блідості шкіри і слизових оболонок. Обличчя пастозне, кінцівки набряклі. Одночасно з наростанням блідості виникає геморагічний синдром: кровотечі з носа, ясен, множинні крововиливи різної величини і давності на шкірі тулуба і кінцівок. Інколи розвивається некроз у порожнині рота, може підвищуватися температура тіла Від субфебрильних до фебрильних цифр з великими коливаннями).

Кількість еритроцитів у периферичній крові значно зменшена— до 1,5-2 1012 в 1 л, знижений рівень гемоглобіну, помітно збільшена ШОЕ. Вираженими є тромбоцитопенія, лейкопенія з агранулоцитозом. У кістковому мозку відмічається затримання дозрівання клітин