Хірургічна стоматологія

У щелепний-лицьовій області особливу групу складають запальні хвороби, викликані специфічними збудниками: променистим грибом, блідою трепонемою, мікобактеріями туберкульозу. Захворювання, викликані цими збудниками (актиномікоз, сифіліс, туберкульоз), прийнято виділяти в групу специфічних запальних процесів.

АКТИНОМІКОЗ

Актиномікоз, або променисто-грибкова хвороба, інфекційне захворювання, що виникає в результаті впровадження в організм актиноміцетів (променистих грибів). Захворювання може вражати всі органи і тканини, але частіше (80—85% випадків) щелепний-лицьову область.

Етіологія. Збудники актиномікозу – променисті гриби (бактерії). Культура актиноміцетів може бути аеробом і анаеробною. При актиномікозі у людини в 90% випадків виділяється анаеробна форма променистих грибів (проактиноміцети), рідше – окремі види актиноміцетів (термофілів) аеробів і мікромоноспори. У розвитку актиномікозу значну роль грають змішана інфекція – стрептококи, стафілококи, диплококи і інші коки, а також анаеробні мікроби – бактероїди, анаеробні стрептококи, стафілококи і ін. Анаеробна інфекція допомагає проникненню актиноміцетів в тканині щелепний-лицьової області і подальшому розповсюдженню їх по клітинних просторах.

Патогенез. Актиномікоз виникає в результаті аутоінфекції, коли променисті гриби проникають в тканини щелепний-лицьової області, і формується специфічна актиномікозна гранульома або декілька гранульом. У порожнині рота актиноміцети знаходяться в зубному нальоті, каріозних порожнинах зубів, патологічних зубодесневых кишенях, на мигдалинах; актиноміцети складають основну строму зубного каменя.

Розвиток актиномікозного процесу відбиває складні зміни імунно-біологічній реактивності організму, чинників неспецифічного захисту у відповідь на впровадження інфекційного агента – променистих грибів. У нормі постійна присутність актиноміцетів в порожнині рота не викликає інфекційного процесу, оскільки між імунологічними механізмами організму і антигенами променистих грибів існує природна рівновага.

Провідним механізмом розвитку актиномікозу є порушення імунної системи. Для розвитку актиномікозу в організмі людини потрібні особливі умови: зниження або порушення імунобіологічної реактивності організму, чинника неспецифічного захисту у відповідь на впровадження інфекційного агента – променистих грибів. Серед загальних чинників, що порушують імунітет, можна виділити первинні або вторинні іммунодефіцитні захворювання і стани. Велике значення мають місцеві патогенетичні причини – одонтогенні або стоматогенні, рідше – тонзиллогенні і риногенні запальні захворювання, а також пошкодження тканин, що порушують нормальний симбіоз актиноміцетів і іншої мікрофлори. При актиномікозі розвиваються порушення специфічного імунітету і феномени иммунопатологии, з яких ведучим є алергія.

Вхідними комірами впровадження актиномікозній інфекції при поразці тканин і органів щелепний-лицьової області можуть бути каріозні зуби, патологічні зубоясневі кишені, пошкоджена і запалена слизиста оболонка порожнини рота, зіву, носа, протоки слинних залоз і ін.

Актиноміцети від місця впровадження розповсюджуються контактним, лімфогенним і гематогенним шляхами. Зазвичай специфічне вогнище розвивається в добре васкуляризованних тканинах: рихлій клітковині, сполучнотканиних прошарках м'язів і органів кости, де актиноміцети утворюють колонії – друзи.

Інкубаційний період коливається від декількох днів до 2—3 тижнів, але може бути і тривалішим – до декількох місяців.

Патологічна анатомія. У відповідь на впровадження в тканині променистих грибів утворюється специфічна гранулема. Безпосередньо навколо колоній променистого гриба – друз актиноміцетів скупчуються полінуклеари і лімфоцити. По периферії цієї зони утворюється багата тонкостінними судинами малого калібру грануляційна тканина, що складається з круглих, плазматичних, епітеліоідних клітин і фібробластів. Тут же зрідка виявляються гігантські багатоядерні клітини. Характерна наявність ксантомних клітин. Надалі в центральних відділах актиномікозній гранульомі відбувається некробіоз клітин і їх розпад. При цьому макрофаги спрямовуються до колоній друз променистого гриба, захоплюють шматочки міцелія і з ними мігрують в сусідні із специфічною гранульомою тканини. Там утворюється вторинна гранульома. Далі подібні зміни спостерігаються у вторинній гранульомі, утворюється третинна гранульома, і т.д. Дочірні гранульоми дають початок дифузним і осередковим хронічним інфільтратам. По периферії специфічної гранульоми грануляційна тканина дозріває і перетворюється на фіброзну. При цьому зменшується кількість судин і клітинних елементів, з'являються волокнисті структури, утворюється щільна рубцювата сполучна тканина.

Морфологічні зміни при актиномікозі знаходяться в прямій залежності від реактивності організму – чинників специфічного і неспецифічного його захисту. Це обумовлює характер тканинної реакції – переважання і поєднання ексудативних і проліферативних змін. Важливе значення має приєднання вторинної гнійної інфекції. Посилення некротичних процесів, місцеве розповсюдження процесу нерідко пов'язані з приєднанням гнійної мікрофлори.

Клінічна картина хвороби залежить від індивідуальних особливостей організму, що визначають ступінь загальної і місцевої реакції, а також від локалізації специфічної гранулеми в тканинах щелепний-лицьової області.

Актиномікоз найчастіше протікає як гострий або хронічний із загостреннями запальний процес, що характеризується нормергічною реакцією. При тривалості захворювання 2—3 місяців і більш у осіб, обтяжених супутньою патологією (первинні і вторинні імунодефіцитні захворювання і стани), актиномікозу набуває хронічна течія і характеризується гіпергічною запальною реакцією. Порівняно рідко актиномікоз протікає як гострий прогресуючий і хронічний гіпербластичний процес з гіперергічною запальною реакцією.

Нерідко загальне гіпергічна хронічна течія поєднується з місцевими гіпербластичними змінами тканин, що виражаються в рубцюватих змінах тканин, прилеглих до лімфатичних вузлів, аналогічних гіпертрофії м'язів, гіперостозному потовщенню щелеп.

Залежно від клінічних проявів хвороби і особливостей її течії, пов'язаних з локалізацією специфічної гранулеми, потрібно розрізняти наступні клінічні форми актиномікозу особи, шиї, щелеп і порожнини рота: 1) шкірну, 2) підшкірну, 3) слизову, 4)підслизову, 5) одонтогенну актиномікозну гранульому, 6) підшкірно-міжм'язеву (глибоку), 7) актиномікоз лімфатичних вузлів, 8) актиномікоз періоста щелепи, 9) актиномікоз щелеп, 10) актиномікоз органів порожнини рота – мови, мигдалин, слинних залоз, верхньощелепної пазухи. (Класифікація Робустової Т. Р.)

Шкірна форма. Зустрічається рідко. Виникає як одонтогенний, так і в результаті пошкодження шкірного покриву. Хворі скаржаться на незначні болі і ущільнення на невеликому протязі шкіри, при опиті указують на поступове збільшення і ущільнення вогнища або вогнищ.

Актиномікоз шкіри протікає без підвищення температури