ТОКСИКОЗИ ВАГІТНИХ

Токсикози вагітних — це такі патологічні розлади, які розвиваються під час вагітності, ускладнюють її перебіг і, як правило, припи-няються після закінчення вагітності.

Під час нормальної вагітності в організмі жінки відбуваються адаптаційні зміни функцій майже всіх органів і систем, що й визначає нормальний перебіг вагітності та розвиток плода. Ці пристосовні зміни регу-люються нервовою системою за активної участі залоз внутрішньої секреції.

На розвиток токсикозів вагітних можуть впливати різні порушення в системах орга-нізму, відповідальних за адаптацію його до вагітності. До чинників, які негативно впли-вають на цей процес, належать: 1) патоло-гічні зміни рецепторного апарату матки, що сприяють утворенню патологічних імпульсів, які йдуть від плідного яйця; 2) патологічне перероблення імпульсів (навіть нормальних) у центральній нервовій системі.

Чинниками, що сприяють розвиткові токсикозів вагітних, є захворювання, перене-сені раніше та супутні вагітності (хвороби серця й судин, патологія печінки, нирок, гіпертонічна хвороба, цукровий діабет та ін.), нервово-психічні потрясіння, перевтома, недосипання, кисневе та харчове голоду-вання, інтоксикації та інші чинники, що ослаблюють реактивність організму жінки. Велике значення в розвитку токсикозів вагітних мають також спадкові чинники: конституціональні особливості типу нервової діяльності, анатомічна будова судинної стінки та її ендотелію тощо.

Механізм розвитку токсикозу вагітних вивчений ще недостатньо. Схематично його можна уявити так. Пов'язане з вагітністю вкорінення в материнський організм (у матку) елементів плідного яйця (ворсинок), утворення та функціонування нових ендокринних органів (жовте тіло вагітності й плацента) та інші обставини вносять досить істотні зміни в організм жінки. Він перебудо-вується стосовно тих нових умов, у які він потрапляє у зв'язку з вагітністю.

Цей новий стан організму матері є фізіо-логічним. Однак за певних несприятливих умов він може набути патологічних рис початкового токсикозу.

Можливість виникнення у вагітної токси-козу залежить від низки умов, з яких голов-ними є загальний стан організму, стан нервової системи, ендокринного апарату, окремих органів та систем і взагалі усього того, що визначає реактивність організму. Велику роль відіграє й навколишнє середо-вище — умови праці, побуту тощо.

У разі токсикозу вагітних функціональні зрушення в центральній нервовій системі набувають патологічної форми, порушу-ються нормальні функціональні взаємовід-ношення між корою і підкіркою, що призво-дить до недостатності центральної регуляції вегетативних функцій.

У міру розвитку захворювання вини-кають вторинні ураження інших органів, особливо печінки, нирок та ендокринної системи.

У наш час відомо понад 30 теорій пато-генезу цього ускладнення вагітності. Ос-новні з них: 1. Теорія порушення загального синдрому адаптації організму жінки до плода, що розвивається в матці; 2. Алергічна теорія, котра пов'язує розвиток токсикозу вагітних з надходженням з плідного яйця в організм матері алергенів у вигляді білкових субстанцій плода та плаценти; 3. Ниркова теорія, згідно з якою основну роль у пато-генезі пізнього токсикозу відіграє ішемія нирок (порушення ниркового кровообігу внаслідок стискання вагітною маткою судин нирок викликає їх ішемію, виділення рені-ну, що має гіпертензивну дію); 4. Гор-мональна теорія, котра пояснює це усклад-нення гіперфункцією кіркової речовини надниркових залоз та гормональною недо-статністю плаценти; 5. Плацентарна теорія, за якою причинами токсикозів вагітних можуть бути: а) передчасне старіння (ди-строфія) ворсинок хоріона, а звідси недо-статність функції плаценти; б) порушення матково-плацентарного кровообігу та ут-ворення недоокиснених проміжних про-дуктів обміну речовин; в) спазми судин пла-центи, що призводять до ішемії та некро-біозу її тканин; г) виражені морфологічні (дистрофічні) зміни у плаценті; 6. Гемодинамічна теорія. Вона пов'язує розвиток токсикозів вагітних з недостатнім відтікан-ням крові матковими судинами (венами), внаслідок чого посилюється відтікання кро-ві через судини яєчника, а це призводить до порушення гемодинаміки у ниркових судинах і подальшої ішемії нирок; 7. Неврогенна теорія, що розглядає токсикоз ва-гітних як нейротоксикоз; 8. Теорія гема-тологічного конфлікту між матір'ю й пло-дом за системою резус-фактора або АВО; 9. Теорія, яка пояснює токсикоз вагітних потраплянням у течію крові матері нав-колоплідних вод тощо.

Не заперечуючи цінність цих теорій щодо патогенезу пізніх токсикозів вагітних, треба визнати, що жодна з них не відповідає на запитання, чому ця патологія виникає пере-важно у першороділь, як правило, у фізично здорових жінок. Не з'ясовано також, чому в разі повторних вагітностей можливість роз-витку токсикозу різко знижується. Виняток становлять лише ті жінки, в яких на час даної вагітності зберігаються органічні зміни у життєво важливих органах та системах організму, що були і під час попередньої вагітності (захворювання нирок, печінки, серцево-судинної системи тощо).

На нашу думку, механізм розвитку ток-сикозу вагітних можна уявити так. Вагітність і динаміка її розвитку викликають в орга-нізмі жінки стандартний комплекс специ-фічних реакцій, що закріпилися в процесі філогенезу і проявляються у зміні спря-мованості морфологічних та функціо-нальних реакцій цілісного організму. На різних стадіях розвитку вагітності вклю-чення тих або інших безумовнорефлекторних реакцій перебуває на рівні діенцефальної системи, оскільки часткова або повна декортикація не змінює реакції організму на вагітність. Однак кора голов-ного мозку може посилювати або пригні-чувати регуляторну функцію розташованих нижче відділів центральної нервової сис-теми, де знаходяться центри безумовно-рефлекторних реакцій на вагітність. Чим вища активність безумовнорефлекторних реакцій організму на вагітність, тим спри-ятливіше розвиватимуться процеси у функ-ціональних системах вагітної жінки та плода. Якщо виявляється інертність деяких або всіх рефлекторних механізмів на фізіологічні подразники, що йдуть від плода, в одній або багатьох функціональних системах, то може виникнути конфліктна ситуація, тобто ста-новище, при якому реакція системи не адекватна специфічному подразнику. Кора головного мозку вмикає механізми ком-пенсації, посилюючи або гальмуючи функ-цію окремих систем. У разі, коли компен-сація недостатня, виникає клінічна картина