Фетоплацетарна недостатність та затримка розвитку плода

Плацентарна недостатність — це патоло-гічний морфофункціональний стан плаценти, який проявляється гіпоксією та синдромом затримки розвитку плода.

Плацентарна недостатність визначається порушенням функцій плаценти, головними з яких є: 1) трофіка, білковий, вуглеводний та ліпідний синтез, що забезпечують ріст і розвиток ембріона; 2) газообмін між орга-нізмом матері й плода; 3) продукування гормонів та регуляція їх синтезу; 4) регуля-ція матково-плацентарного кровообігу та артеріального тиску; 5) регуляція.стану згортальної та антизгортальної систем крові матері й плода; 6) антитоксична функція і виділення метаболітів плода; 7) продуку-вання та депонування різних біологічно активних речовин (простагландинів, серо-тоніну, кінінів, катехоламінів, ацетилхоліну, окситоцину, мікроелементів тощо); 8) регу-лювання окисно-відновних процесів, обміну вітамінів тощо.

У наш час у зв'язку з несприятливими екологічними умовами частота патології плаценти, включаючи морфологічну та функціональну недостатність її, зростає. Ця патологія посідає одне з провідних місць у структурі причин перинатальної патології та смертності і, як правило, призводить до затримки розвитку плода та його гіпотрофії.

ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІЧНІ ФОРМИ

Розрізняють первинну і вторинну пла-центарну недостатність. Первинна недо-статність плаценти формується на ранніх етапах розвитку під впливом різноманіт-них чинників (алкоголізм, паління, нар-команія, поліпрагмазія, вплив шкідливих чинників промислового та сільськогоспо-дарського виробництва), які діють на статеві клітини батьків, зародок, репродуктивну систему жінки, а також викликають ана-томічні порушення будови, розташування хоріона, дефекти васкуляризації, фермен-тативну недостатність слизової оболонки матки. Первинна плацентарна недостат-ність, як правило, завершується мимо-вільним абортом у ранні й навіть у пізні терміни вагітності.

Вторинна плацентарна недостатність розвивається переважно після 18—20 тиж вагітності, коли плацента уже сформована.

За механізмом розвитку розрізняють гостру і хронічну плацентарну недостат-ність.

Гостра форма плацентарної недостат-ності в основному пов'язана з гострими порушеннями матково-плацентарного кро-вообігу (матково-плацентарна апоплексія, смерть матері або гостра асфіксія) та кро-вообігу плода (обмотування або відрив пуповини). Порушення матково-плацен-тарного кровообігу при гострих формах плацентарної недостатності збільшує гі-поксію плода і часто призводить до асфіксії та до анте- або інтранатальної його загибелі.

Хронічна плацентарна недостатність, як правило, зумовлена захворюваннями мате-рі (екстрагенітальна та акушерська пато-логія), призводить до стійкого синдрому вторинної плацентарної недостатності, що викликає гіпоксію плода та затримку його розвитку.

Останнім часом великого значення у розвитку плацентарної недостатності нада-ють згубному впливу на плаценту лікар-ських засобів та їх метаболітів, що утворю-ються під час фармакотерапії вагітної і роділлі.

Синцитіо- та цитотрофобласт складають-ся з фосфоліпідів або ліпопротеїдів і мають поверхневий заряд. Тому крізь ці шари лег-ко проникають жиророзчинні неіонізовані медикаментозні речовини, що мають висо-кий коефіцієнт розподілу ліпіди/вода. До них належать етиловий спирт, барбітурати, інга-ляційні засоби для наркозу. Разом з тим великомолекулярні сполуки, такі, напри-клад, як гепарин (молекулярна маса близь-ко 16 000 дальтон), з розгалуженими лан-цюжками, що несуть на кінчиках негативні заряди, а також курареподібні засоби типу d-тубокурарину (диплацин) — похідні четвертинних амонієвих основ, які харак-теризуються високим ступенем іонізації та низькою розчинністю у жирах, погано проникають крізь плаценту. Винятки ста-новлять випадки, коли ці лікарські препа-рати циркулюють у материнській крові у дуже високих концентраціях.

Чинниками, що сприяють та поглиблю-ють плацентарну недостатність, є вік мате-рі (молодша за 16 і старша від 35 років), зловживання палінням (понад 10 сигарет на день), вживання алкоголю (регулярно, до і під час вагітності), приймання різних гі-потензивних препаратів і транквілізаторів, екстрагенітальні захворювання, обтяжений акушерський анамнез (мимовільні аборти, передчасні пологи, мертвонародження), анемія (вміст гемоглобіну в крові менший за 1,39 ммоль/л, або 90 г/л), ускладнення вагітності та пологів (пізній токсикоз вагіт-них, кровотечі, переношування вагітності), імунний конфлікт крові матері й плода за резус-фактором та системою АВ0.

Плацентарна недостатність призводить до порушення адекватного обміну між матір'ю та плодом. При цьому порушуються транспортна, трофічна, ендокринна, мета-болічна, дезінтоксикаційна та інші дуже важ-ливі функції плаценти. Залежно від того, в яких структурних одиницях плаценти виникають патологічні процеси, розрізняють три форми плацентарної недостатності: 1) гемодинамічну, що проявляється в матково-плацентарному та плодово-плацентарному басейнах; 2) плацентарно-мембранну, яка характеризується зниженням здатності плацентарної мембрани (ворсинок хоріона) до транспорту метаболітів; 3) клінічно-паренхіматозну, пов'язану з порушенням клітинної активності трофобласта та тканин плаценти.

Причинами плацентарної недостатності можуть бути ендогенні та екзогенні чинники.

Ендогенні чинники: первинна судинна та ферментативна недостатність слизової обо-лонки матки, міометрія, ендокринопатії у матері, екстрагенітальні захворювання мате-рі, спадкові захворювання, імунологічна несумісність крові матері й плода, латентна хронічна інфекція матері.

Екзогенні чинники: пов'язані з захворю-ваннями матері та плода (токсикоз вагітних, паління, наркоманія, алкоголізм); шкідливі чинники (екологічні) виробництва та навко-лишнього середовища (промислові, сіль-ськогосподарські), артеріальна гіпо- та гі-пертензія у матері, інфаркти плаценти, інфекції або отруєння (хімікатами) ворси-нок хоріона, матково-плацентарна апоплек-сія, порушення згортання крові (тромбоз та емболія судин плаценти), пухлини плаценти, тератогенні чинники.

Первинна плацентарна недостатність виникає під впливом ендогенних та екзо-генних чинників внаслідок порушення імплантації плідного яйця, раннього емб-ріогенезу та плацентації.

Вторинна плацентарна недостатність розвивається на тлі вже сформованої пла-центи найчастіше під впливом екзогенних чинників. Як правило, ця патологія спо-стерігається у другій половині вагітності.

У клінічній практиці розрізняють ком-пенсовану і субкомпенсовану плацентарну недостатність, що піддається лікуванню, та декомпенсовану, при якій, як правило, настає внутрішньоутробна смерть плода.

Найзначнішим клінічним проявом синд-рому хронічної фетоплацентарної недостат-ності є затримка внутрішньоутробного розвитку плода (ЗРП). Раніше вона нази-валася «гіпотрофією плода». ЗРП посідає одне з провідних місць у структурі перинатальноі захворюваності та смертності, досить часто зумовлює психосоматичну та інтелектуальну неповноцінність індивіда в подальші періоди життя.

Частота ЗРП становить у середньому 18%, і останнім часом відзначається стійка тенденція до її зростання. Цьому сприяють екологічне неблагополуччя