Культивують віруси кліщового енцефаліту в мозковій тканині бі-лих мишей, у культурі тканин рідкої карциноми Ерліха мишей, у 8— 9-денних курячих ембріонах, у більшості первинних і перевивних клітинних культур теплокровних тварин, людини, кліщів, особливо в культурі перевивної тканини нирки ембріона свині, де спричиню-ють виразний цитопатичний ефект, що й використовують для їх ди-ференціації. Схильні до вірусу кліщового енцефаліту багато тепло-кровних тварин (білі миші, мавпи, поросята, хом'яки тощо) та птахи.

Епідеміологія. Головне джерело інфекції при кліщовому енце-фаліті й основний резервуар її в природі— іксодові кліщі. При російському весняно-літньому кліщовому енцефаліті це Ixodes persulcatus, в основному поширені в Азії, а при центральноєвропей-ському кліщовому енцефаліті — Ixodes ricinus, які постійно мешка-ють у Європейському регіоні. У межах основної частини європей-ської території колишнього СРСР, в Україні також, виявлені обид-ва види кліща. У Канаді і США джерелом інфекції та резервуаром у природі можуть бути Ixodes cookei. Зараженість вірусом кліщового енцефаліту виявлено ще у 16 видів іксодових кліщів.

Роль гамазових та інших кліщів як переносників інфекції для лю-дини значно менша, ніж іксодових, але вони можуть бути її резерву-аром, передаючи віруси кліщового енцефаліту дрібним гризунам у місцях їхньої сплячки.

В організмі кліщів віруси кліщового енцефаліту, розмножуючись і накопичуючись у клітинах епітелію кишок і слинних залоз, можуть зберігатись упродовж років, часто протягом усього життя кліщів, пе-редаючись міжфазово й трансоваріально.

Додатковим джерелом інфекції при кліщовому енцефаліті є дикі й свійські тварини та птахи. В організмі деяких із них (бурундуки, білки, зайці, їжаки та ін.) виникає тривала безсимптомна вірусемія, достатня для передавання вірусу при кровоссанні неінфікованим кліщем. Така ж вірусемія спостерігається в організмі багатьох видів птахів (глухарі, тетеруки, рябчики, дятли). Перелітні птахи, заражу-ючись та будучи резервуаром інфекції й переносячи не тільки вірус, а й кліщів, можуть брати участь у формуванні нових природних осе-редків інфекції.

Додатковим, а при інфекції, спричиненій центральноєвропейсь-ким підтипом вірусу кліщового енцефаліту, і головним джерелом ін-фекції можуть бути свійські тварини — кози, вівці.

Хвора людина як джерело інфекції суттєвої ролі не відіграє внаслі-док невираженої та нетривалої (7—10 днів) вірусемії; навряд чи важ-ливу роль можуть відігравати і хворі на інапарантну форму, оскільки вірусемія в них ще менш значна й тривала, ніж у хворих із клінічно вираженими формами.

Основний механізм передавання кліщового енцефаліту — транс-місивний. Вірус потрапляє у сприйнятливий до інфекції організм при кровоссанні інфікованими кліщами з їх слиною. У такий спосіб інфекція передається людині у 80—90 % випадків, що й дозволило за-рахувати кліщові енцефаліти до інфекцій з переважно трансмісив-ним механізмом передавання. Однак для зараження іноді достатньо потрапляння на шкіру інфікованих кліщів або німф (стадія розвит-ку кліща) і втирання у мікротравми на шкірі залишків роздушених комах та їх виділень. Може реалізовуватися і ще один шлях переда-вання — харчовий: у період вірусемії, що виникла у зараженої тва-рини, збудник потрапляє в молоко, а потім, разом із неперевареним молоком, твердими та м'якими сирами — до організму людини. Най-більшу небезпеку становлять інфіковані кози (тривала вірусемія). Значно менша роль інфікованих корів унаслідок короткочасності та невираженості вірусемії, однак про таку можливість необхідно пам'ятати. У сусідніх з Україною Чехії й Словаччині на долю алімен-тарного шляху зараження, пов'язаного зі споживанням молочних продуктів, припадає від 10 до 40% усіх випадків захворювання на кліщовий енцефаліт. Такий шлях передавання інфекції з молочним чинником як основним характерний більше для центральноєвропей-ського різновиду кліщового енцефаліту, ніж для весняно-літнього.

Вірогідних свідчень про передавання інфекції безпосередньо від людини до людини за відсутності переносників немає. Однак опи-сані випадки зараження прозекторів під час необережного розтину трупів людей, які загинули від кліщового енцефаліту. Можливе ін-фікування працівників лабораторій у разі потрапляння зараженого матеріалу на подряпини, шкіру, слизову оболонку ротової частини глотки й очей. Описано також трансплацентарне зараження плода.

Рівень захворюваності на кліщовий енцефаліт значною мірою за-лежить від агресивності кліщів, яка зростає в спекотні й посушливі роки, від переважання чисельності в популяції самиць, які відзнача-ються тривалішим кровоссанням. Інапарантна форма кліщового ен-цефаліту частіше розвивається після укусів самців іксодових кліщів, хоча їх інфікованість вірусом не відрізняється від такої у самиць. По-яснюють це короткочасним кровоссанням самців, унаслідок чого у кров жертви потрапляє менша кількість вірусів, ніж під час нападу самиць. Агресивність іксодових кліщів у країнах Центральної та Пів-денної Європи характеризується біфазністю, що збігається з піком захворюваності на кліщовий енцефаліт (березень-квітень, а потім серпень-вересень). При центральноєвропейському варіанті пік за-хворюваності припадає на травень-червень. У країнах з теплим суб-тропічним кліматом захворювання реєструється цілорічно.

Кліщовий енцефаліт є класичним прикладом природно-осеред-кової інфекції, оскільки зараження відбувається переважно в диких природних осередках унаслідок укусів інфікованих кліщів. Обидва підтипи вірусу однаково часто циркулюють і в перехідних природно-антропургічних осередках, які виникають як результат господарської діяльності людини в природних місцях кліщового енцефаліту.

Сприйнятливість людини до обох підтипів вірусу кліщового ен-цефаліту загальна. У разі первинного проникнення збудників в ор-ганізм людини інфекція в 95 % випадків перебігає в