Найменша кількість захворілих припадає на осіб віком 50 років і старших, що пояснюється значним зростанням із віком прошарку імунних осіб в осередках кліщового енцефаліту. Це підтверджують і статистичні дані: антитіла до вірусу кліщового енцефаліту у відповід-них регіонах було виявлено у 50—55 % обстежених осіб цієї вікової категорії, тоді як у дітей і молодих людей (6—20 років) — лише в 7 % випадків.

Існує чіткий зв'язок між рівнем захворюваності, частотою вияв-лення антитіл до вірусу кліщового енцефаліту та професіями людей, особливо тих, хто проживає в осередках інфекції. Найчастіше анти-тіла до вірусу кліщового енцефаліту виявляли в Західному Сибіру в тваринників, лісорубів (80—90 % обстежених).

В Україні осередки кліщового енцефаліту виявлені на Поліссі, у Карпатах, гірських районах Криму, значно менше вивчена ситуація в інших регіонах.

Привертає до себе увагу й змінене співвідношення сільських та міських жителів серед захворілих: якщо у 50—60-х роках захворю-вання реєструвалися переважно серед сільського населення, то в 1982—1984 pp. число захворілих стало практично однаковим.

Класифікація. Залежно від того, який підтип вірусу спричинив за-хворювання, розрізняють такі варіанти:—

центральноєвропейський кліщовий енцефаліт;—

російський (весняно-літній, східний) кліщовий енцефаліт. Кліщовий енцефаліт може перебігати в інапарантній та маніфес-

тній формі.

Залежно від особливостей клінічного перебігу маніфестна форма має такі різновиди:—

стерта (абортивна);—

гарячкова;—

менінгеальна;—

менінгоенцефалітна;—

поліомієлітна;—

полірадикулоневритна.

Однак поділ на такі клінічні форми часто буває досить умовним: по-чинаючись як гарячкова форма, захворювання може в подальшому на-бути рис менінгеальної або поліомієлітної тощо. Клінічну форму в цих випадках визначають за комплексом симптомів, які переважають.

У деяких працях 3 останніх варіанти об'єднані під спільною назвою «вогнищеві форми кліщового енцефаліту» (І. К. Мусабаєв, 1986).

Як окрему клінічну форму виділяють кліщовий енцефаліт із дво-хвильовим перебігом (двохвильова молочна гарячка).

За ступенем тяжкості розрізняють перебіг кліщового енцефаліту:— легкий;—

середньої тяжкості;—

тяжкий;—

дуже тяжкий (блискавична форма, за якої смерть настає вже в 1 -шу—2-гу добу хвороби, ще до розвитку характерних симптомів).

Головні критерії тяжкості — вираженість інтоксикаційного синд-рому, наявність і характер уражень нервової системи, ускладнень. За тривалістю кліщовий енцефаліт може бути:—

гострим;—

затяжним;—

хронічним (прогредієнтним).

Останні дві форми не завжди чітко верифікуються, нерідко за них приймають залишкові явища у вигляді парезів, паралічів та інших порушень діяльності нервової системи. При цьому зазвичай не вра-ховують того, що діагноз не підтверджується ні вірусологічними, ні серологічними методами досліджень, а ґрунтується здебільшого на одержаних від хворого відомостях (не завжди достовірних) про пе-ренесений у минулому кліщовий енцефаліт.

Слід відзначити, що класифікацій кліщових енцефалітів існує безліч, вони розрізняються головним чином більшою деталізацією клінічних форм, уточненням поширеності та характеру процесу, ок-ремих синдромів.

Зразок формулювання діагнозу. У діагнозі необхідно вказувати тяжкість перебігу, підтип збудника, який спричинив захворювання (центральноєвропейський або російський весняно-літній), провід-ний клінічний синдром.

1. Кліщовий енцефаліт, інапарантна форма (anti-VTBE IgM +).

2. Кліщовий енцефаліт, гарячкова форма середнього ступеня тяж-кості (anti-VTBE IgM, subtype Central Europe).

Оскільки кліщовий енцефаліт перебігає переважно як гостра ін-фекція, термін «гострий» зазвичай опускається. Але якщо тривалість захворювання становить 3 міс і більше, можна говорити про затяж-ний або хронічний його перебіг, про що вказують у діагнозі.

3. Кліщовий енцефаліт, прогредієнтний перебіг, полірадикулонев-ритна форма.

Патогенез. Від шляхів проникнення вірусу до організму значною мірою залежать патогенетичні й клінічні особливості кліщового ен-цефаліту.

При трансмісивному зараженні, що трапляється найчастіше, вірус потрапляє під шкіру внаслідок укусу кліща. У першій фазі пато-генезу — проникнення й первинного накопичення збудника — вірус розмножується на місці інокуляції в шкіру, в підшкірній клітковині, тканинних макрофагах. Частина вірусів уже через кілька хвилин ви-являється в крові — виникає первинна (резорбтивна) короткочаснавідсутності бульбарних явищ або набряку-набухання головного моз-ку, варто госпіталізувати хворого у відділення реанімації. Пацієнтам показано суворий ліжковий режим з постійним наглядом персоналу (небезпека раптового розвитку різних ускладнень!).

Хворі на кліщовий енцефаліт можуть перебувати у відділенні за-гальної реанімації, в неврологічному стаціонарі, оскільки небезпеки для оточуючих не становлять. Призначається дієта високої енерге-тичної цінності, багата на білки й вітаміни. При порушеннях ковтан-ня, непритомності призначають годування через зонд.

Етіотропна терапія. Основою етіотропної терапії при всіх формах кліщового енцефаліту залишається серотерапія. Чим раніше вона розпочата, тим кращі наслідки лікування. Якщо лікування почалося в першу добу, позитивний ефект (зниження температури, зменшен-ня головного болю тощо), проявляється вже через декілька годин.

Специфічний донорський імуноглобулін призначають внутріш-ньом'язово по 3—6 мл 1 раз на добу 3 дні поспіль. У разі тяжкого пе-ребігу разову дозу можна збільшити до 10—12 мл і вводити препарат внутрішньовенно.

Гомологічний донорський поліглобулія одержують із сироватки крові донорів, які тривало проживають в ендемічних щодо кліщово-го енцефаліту регіонах. Уводять його по 60—100 мл внутрішньовен-но. Доцільність повторного уведення наступного дня у тій самій дозі визнається не всіма.

Слід пам'ятати, що препарати цієї групи не проникають через ге-матоенцефалічний бар'єр; це значною мірою пояснює відсутність ефекту при лікуванні, розпочатому запізно.

Як етіотропний засіб рекомендують застосовувати також препа-рати лейкоцитарного донорського інтерферону. У дозі 3 000 000— 5 000 000 МО на добу його вводять за 2 прийоми внутрішньом'язо-во, а в разі тяжкого перебігу — внутрішньовенно. Після поліпшен-ня стану повністю переходять на внутрішньом'язове уведення (1 000 000 МО 2 рази на добу) ще протягом 5—6 днів. Багато хто з клініцистів вважають такі дози інтерферону завищеними, здатни-ми виявляти імунодепресивну дію, а тому рекомендують призначати інтерферон у дозі, вдвічі меншій. Вважають, що при цьому лікуваль-ний ефект не зменшується.

Генно-інженерні аналоги а,-, а2-інтерферонів (реаферон, реафер, реальдирон, інтрон-А, лаферон) визнають менш ефективними. Од-нак їх можна застосувати в дозі від 1 000 000 до 6 000 000 МО на добу залежно