В інфікованому організмі реплікація вірусу відбувається у цито-плазмі чутливої клітини. Вірус можна виділити, заражуючи чутливих тварин або інфікуючи клітини курячого ембріона, нирки ембріона свині тощо. У разі тривалого культивування вірусу на курячих ем-бріонах можна одержати авірулентні штами (17D, Дакар), які вико-ристовуються як вакцинальні.

У людини вірус можна виділити з крові у перші дні хвороби (до 4-го дня), у разі смерті — з мозку, печінки, нирок, селезінки.

Епідеміологія. Нині випадки захворювання на жовту гарячку реєструються в Африці (в основному в країнах, розташованих між 15° північної широти та 10° південної) і в країнах Америки (між 10° північної й 40° південної широти). Незважаючи на те що комарі-переносники живуть і на Азійському континенті, захворювання на жовту гарячку там не зустрічаються.

Відомі два епідеміологічні типи осередків жовтої гарячки: джунгльова (первинна, природна, зоонозна) та міська (вторинна, антро-пургійна).

У першому випадку основним резервуаром вірусу жовтої гарячки є мавпи-мармозети, серед яких відбувається інтенсивна циркуляція збудника, що супроводжується іноді епідеміями з високою леталь-ністю серед цих тварин. Можлива епідеміологічна роль деяких ди-ких сумчастих, гризунів, їжаків та інших тварин.

При міському типі жовтої гарячки джерелом інфекції стає хвора людина в період вірусемії.

Шлях передавання збудника трансмісивний, за відсутності пере-носника хворий епідеміологічної небезпеки не становить. Однак за-раження неімунної людини не виключається й у разі потрапляння крові хворого (до 3—4-го дня хвороби) на ушкоджену поверхню шкіри або слизові оболонки реципієнта. Можливим є також зараження в лабораторії під час роботи з інфікованим матеріалом.

Сприйнятливість людей загальна, не залежить від віку й статі. В ендемічних осередках частіше хворіють діти та приїжджі , що пов'язано з відсутністю у них набутого (внаслідок природного інфі-кування) імунітету. Там, де регулярно проводяться профілактичні вакцинації, такої чіткої закономірності немає.

Переносять інфекцію різні види комарів, які заражуються під час кровоссання хворої людини в певні терміни — між останнім днем ін-кубаційного періоду та 3—4-м днями хвороби. У слині комара віруси з'являються на 8—12-й день після кровоссання. Інфікований комар заразний протягом усього свого життєвого циклу (1—2 міс), більше то-го, встановлено в експерименті, що деякі види комарів здатні пере-давати інфекцію трансоваріально (В. Ditary, J. Ledus, 1981).

В Африці головними переносниками у джунгльових осередках є комарі Aedes africanus, які забезпечують циркуляцію вірусу між лі-совими мавпами (в них розвивається масивна вірусемія, нерідко зі смертельним кінцем).

У міських осередках переносником інфекції від людини до люди-ни стають «домашні» комарі Aedes aegypti.

Захворюваність людей на жовту гарячку у джунгльових осередках переважно пов'язана з перебуванням у тропічних лісах і має спора-дичний характер. Міський тип хвороби перебігає у вигляді епідемій, що зумовлені занесенням вірусу людиною з джунглів. Передаван-ня від тварин людині здійснюється напівсинантропними комарами Aedes sympsoni; надалі збудник циркулює між людьми, формуючи міський осередок (інфіковані мавпи -> Aedes sympsoni -» людина -> Aedes aegypti -» людина).

Комарі Aedes aegypti живуть лише в тропічних та субтропічних зонах, що і визначає ареал поширення інфекції. Але в спекотний літ-ній час комарі Aedes aegypti можуть з'являтись і в регіонах з помір-ним кліматом, а коли виплід комарів поєднується з наявністю завезе-ної хвороби, можуть спостерігатися спалахи захворювань, які при-пиняються з настанням холодів. Більше того, якщо вірус «виходить» з лісового циклу в саванну, до епідпроцесу Прилучаються альтерна-тивні переносники (Aedes furcifer та ін.), відповідальні за спорадичні випадки. У тропічних та субтропічних зонах чітка сезонність захво-рюваності відсутня. Найвища захворюваність реєструється в теплий вологий сезон, найбільш сприятливий для виплоду комарів.

У країнах Америки основними переносниками жовтої гарячки є комарі роду Haemagogus, а резервуаром — мавпи, меншою мірою сумчасті. Оскільки ці комарі живуть в основному під покровом лісу й рідко виходять за його межі, у «лісовий» цикл залучаються пере-важно жителі непрохідних тропічних лісів та люди, які відвідують ці місцевості.

Природженого імунітету до жовтої гарячки не існує. Перехворілі набувають стійкого, на все життя, імунітету. Він в основному гу-моральний — віруснейтралізувальні антитіла і антигемаглютиніни з'являються в сироватці крові вже на 4—5-ту добу хвороби, їх мож-на виявити в РН та РЗК. У вакцинованих віруснейтралізувальні анти-тіла виявляються на 7—10-й день після імунізації й зберігаються про-тягом 6 років.

Класифікація. З урахуванням вираженості клінічних проявів виділяють такі форми:—

субклінічну;—

маніфестну.

Жовта гарячка може мати відповідні ступені тяжкості перебігу.—

легкий;—

середньої тяжкості;—

тяжкий.

Як особливо тяжкий виокремлюють злоякісний перебіг (блиска-вична форма).

Зразок формулювання діагнозу. У діагнозі, якщо це можливо, слід відобразити період хвороби, а також тяжкість перебігу й ус-кладнення. Наприклад:

1. Жовта гарячка, початковий період, перебіг середньої тяжкості.

2. Жовта гарячка, період венозного стазу, тяжкий перебіг, ГНН.

Але період хвороби зазначають у діагнозі лише в разі госпіталіза-ції хворого та в етапних епікризах. Під час виписування відзначають тяжкість перебігу й характер ускладнень. Наприклад:

Жовта гарячка, тяжкий перебіг. ДВЗ-синдром.

Патогенез. Вірус жовтої гарячки потрапляє в організм людини під час укусу зараженого комара з його слиною, не викликаючи реакції в місці вхідних воріт. Лімфогенним шляхом збудник досягає регіо-нарних лімфатичних вузлів, де він розмножується й накопичуєть-ся протягом 3—6, рідше— 9—10 днів (інкубаційний період). Потім вірус потрапляє в кров (фаза вірусемії). З початком цієї фази збіга-ються перші клінічні прояви хвороби (передусім інтоксикаційний синдром). Вірусемія триває 3—5 днів. За цей час віруси розносяться практично по всіх органах і тканинах (гематогенна дисемінація), ос-кільки вірус жовтої гарячки має виражену вісцеротропність. Особ-ливо висока концентрація вірусу виявляється в печінці, кістковому мозку,