Реферат на тему:

Вади серця.

Вади серця поділяють на набуті та вроджені.

Набуті вади серця у більшості випадків є клапанними, які характеризуються морфологічними змінами клапанного апарату, що ведуть до порушення його функції та гемодинаміки.

Найчастіше всього зустрічаються вади мітрального клапану, на другому місці - ураження аортального клапану, рідше - вади тристулкового клапану.

Із вроджених вад серця у дорослих найчастіше зустрічається дефект міжпередсердної перетинки (30%). З такою ж частотою спостерігається вроджений стеноз гирла аорти. Значно рідше мають місце наступні вроджені вади: дефект міжшлуночкової перетинки, відкритий артеріальний протік, стеноз гирла легеневої артерії та інші. Вади вважаються комбінованими при наявності стенозу та недостатності на одному клапані та поєднаними при ураженні кількох клапанів.

Класифікація набутих вад серця (Українське наукове товариство кардіологів, 2000 р.).

Мітральний стеноз:

ревматичний І.05.0

неревматичний (з уточненням етіології) І.34.2

Стадії (за А.Н. Бакулєвим та Є.А. Дамір, 1955, з уточненнями та з доповненнями):

І стадія - компенсації. Скарг немає, але вияв-ляються ознаки мітрального стенозу при аускуль-тації, фоно- та ехоКГ. На ЕКГ - лише ознаки пере-вантаження лівого передсердя (P-mitrale); рентге-нологічне - помірне збільшення лівого передсердя та легеневої артерії. При ехоКГ площина мітраль-ного отвору більше за 2 см2. Хірургічне лікування не показане.

ІІ стадія - легеневого застою. Скарги на за-дишку при фізичному навантаженні. З'являються ознаки гіпертензії у малому колі кровообігу з не-рідким розвитком ускладнень: кровохаркання, на-падів задухи, набряку легенів. Працездатність об-межена. Правошлуночкової компенсаціі немає. При аускультації, ФКГ - типові ознаки мітрального сте-нозу; акцент II тону на легеневій артерії. Рентгенологічно - збільшення лівого передсердя, легеневої артерії, легеневий застій. На ЕКГ - «P-mitrale», у частини хворих - ознаки гіпертрофії правого шлу-ночка. При ехоКГ - площина мітрального отвору 1-2 см2; паралельний та П-подібний рух стулок мітрального клапана. Хірургічне лікування показане.

ІІІ стадія - правошлуночкової недостатності. Характеризується стійкою гіпертензією у малому колі кровообігу з утворенням «другого бар'єру». В результаті перенавантаження правого шлуночка розвивається його недостатність. Склерозування легеневих судин, зниження легеневого кровотоку призводить до порідшення або зникнення нападів серцевої астми, набряків легенів. Попередні об'єк-тивні показники доповнюються більшою вираженістю задишки, блідістю шкіри, ціанозом, ознаками правошлуночкової декомпенсації, зростанням ве-нозного тиску. Відзначаються значне розширення порожнин правого шлуночка та передсердя, ЕКГ - ознаки правошлуночкової гіпертрофії. При ехокардіографії площина мітрального отвору звичайно менша за 1,5 см2. Хірургічне лікування показане.

IV стадія - дистрофічна. Характеризується вираженими порушеннями кровообігу в малому та великому колах, які до певної міри піддаються по-ліпшенню на короткий термін під впливом медика-ментозного лікування. Прогресують склеротичні процеси в легеневих судинах. Розширення право-го шлуночка призводить до дилатації фіброзного кільця трикуспідального клапана з розвитком його відносної недостатності. Розлади периферичного кровообігу, гіпоксія обумовлюють порушення парен-хіматозних органів.

Найважливішою ознакою цієї стадії є порушен-ня серцевого ритму і, в першу чергу, виникнення фібриляції передсердь, яка спричиняє значне по-гіршення гемодинаміки. При клінічному, ФКГ, ЕКГ, ехокардіографічному - та рентгенологічному дос-лідженні відзначається подальше прогресування патологічних змін, порушення функції печінки, ни-рок. У багатьох хворих при ехоКГ спостерігається кальциноз клапана, тромбоз лівого передсердя. Хірургічне лікування можливе.

V стадія-термінальна. Вона характеризуєть-ся незворотними розладами кровообігу, які відпов-ідають III клінічній стадії серцевої недостатності. Ха-рактерні трофічні розлади, кардіомегалія, різно-манітні шумова мелодія, обумовлена дилатацією фіброзних кілець, різні тяжкі порушення ритму. Хворі гинуть протягом нетривалого часу. Хірургічне лікування не показане.

Мітральна недостатність:

ревматична І.05.1

неревматична (з уточненням етіології ) І.34.0

Стадії:

І стадія - компенсації. Мінімальний зворотний тік крові через лівий предсердньо-шлуночковий от-вір. Порушень гемодинаміки практично немає. Клінічне це проявляється лише невеликим систол-ічним шумом на верхівці серця, незначним збіль-шенням лівого передсердя. При ехоКГ - незначна (до +) регургітація на мітральному клапані. Хірургічне лікування не показане.

ІІ стадія - субкомпенсації. Спостерігається при більш значній недостатності, коли зворотний тік крові в ліве передсердя зростає. Порушення гемо-динаміки призводить до дилатації лівого передсер-дя та гіпертрофії лівого шлуночка. Компенсація порушень гемодинаміки, здійснювана лівим шлу-ночком, є ефективною та стійко зберігається. На відміну від мітрального стенозу, набряки легенів спостерігаються дуже рідко. Фізична активність хво-рих обмежена незначно, оскільки можливість підви-щення хвилинного об'єму серця збережена, і за-дишка виникає лише при значному фізичному на-вантаженні. Відзначається середньої інтенсивності систолічний шум на верхівці. Рентгенологічне чітко визначається збільшення та посилення пульсації лівих відділів серця. На ЕКГ виявляється відхилен-ня електричної вісі серця вліво, в частині випадків - ознаки перевантаження лівого шлуночка. При ехокардіографії регургітація на мітральному клапані в межах 2+. Хірургічне лікування не показане.

ІІІ стадія - правошлуночкової декомпенсації. Настає при значній регургітації крові в ліве перед-сердя. Перерозтяження лівого шлуночка призво-дить до його дилатації. Періодично настає деком-пенсація серцевої діяльності, що купується меди-каментозною терапією. При фізичному наванта-женні виникає задишка, але менш виражена, ніж при стенозі. Грубий систолічний шум на верхівці іррадіює в аксілярну ділянку. Відзначається ви-ражена пульсація грудної стінки в області серця. На ЕКГ- ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Рент-генологічне виявляються значне збільшення та пульсація лівих відділів серця. «Другий бар'єр», як правило, не виражений, внаслідок чого немає знач-ного збільшення легеневої артерії. При ехоКГ ре-гургітація на мітральному клапані більша за 2+. Хірургічне лікування показане.

IV стадія - дистрофічна. Характеризується появою постійної правошлуночкової недостатності. При огляді спостерігається посилення верхівково-го поштовху, пульсація венозних судин на шиї. Крім грубого систолічного шуму, обумовленого мітральною недостатністю, нерідко спостерігаються шуми, пов'язані з дилатацією фіброзних кілець, та появою недостатності трикуспідального клапана. На ЕКГ на фоні ознак гіпертрофії лівого або обох шлуночків -фібриляція передсердь та інші порушення ритму. Рентгенологічно