Призначення імунодепресантів має перевагу у таких випадках: значні ураження нирок і наявність початкових ознак ниркової недостатності, серцева недостатність, похилий вік.

У разі проведення пульс-терапії преднізолоном можуть виникнути вкрай серйозні ускладнення – асистолія, інфаркт міокарда, раптова смерть, значне підвищення артеріального тиску, гіперглікемія, зниження протиінфекційного імунітету.

Глюкокортикоїди та імунодепресанти можуть застосовуватися у вигляді комбінованої пульс-терапії. Один з її варіантів, запропонований С.К. Соловйовим та ін. (1985), такий: 1-й день лікування – 1000 мг метилпреднізолону і 1000 мг циклофосфаміду в/в крапельно на 100 мл фізіологічного розчину протягом 30–40 хв; 2-й та 3-й день – 1000 мг преднізолону і 5– 10 тис ОД гепарину в 100 мл фізіологічного розчину в/в крапельно; з 4-го дня – у середньому 40 мг преднізолону на добу перорально разом із середніми дозами імунодепресантів (циклофосфамід або азатіоприн 100–150 мг на добу перорально) та гепарину підшкірно. Застосування такої схеми супроводжується меншою кількістю побічних реакцій, однак можуть виникнути транзиторна лейкопенія, серцебиття, збільшення алопеції.

Пульс-терапія припиняє утворення імунних комплексів шляхом втручання у синтез антитіл до ДНК, сприяє перерозподілу імунних комплексів і виходу їх із субендотеліального шару базальних мембран стінок кровоносних судин. Одночасно спостерігають реципрокне підвищення концентрації комплементу, збільшення антиідіопатичної активності сироватки крові хворих проти аутоантитіл до ДНК, зменшення натуральної цитотоксичності і н-ДНК-зв’язуючої активності сироватки крові хворих.

Пульс-терапія спричиняє перерозподіл лімфоїдних клітин з внутрішньосудинного простору до центральних лімфоїдних органів. Таким чином реалізується певний імуномодулюючий вплив. Ударні дози метилпреднізолону можуть викликати розвиток лімфопенії, зменшення кількості Т-, В- і нульових лімфоцитів, а також кількості Т-лімфоцитів-хелперів. Крім того, вони можуть викликати порушення функції нейтрофілів, зокрема фагоцитозу та синтезу лактоферину, що може послабити захисні реакції організму хворих до інфекції. Усе це слід враховувати перед проведенням пульс-терапії і, якщо імовірність тяжких побічних реакцій є високою, необхідно обмежитися застосуванням 100–150 мг преднізолону або метилпреднізолону.

У лікуванні АІК важливе значення мають методи еферентної терапії, зокрема гемосорбція, плазмаферез і лімфоцитоплазмаферез. Головним принципом цього напряму в лікуванні є видалення з крові (шляхом сорбції на сорбенті з активованого вугілля у разі гемосорбції) або з інших біологічних рідин токсичних метаболітів. Це дає потужний детоксикаційний ефект і сприяє стимуляції систем природного захисту і фізіологічної регуляції в організмі хворих.

Наші дослідження свідчать, що позитивна дія гемосорбції пов’язана з кількома причинами. По-перше, з крові видаляються циркулюючі імунні комплекси і аутоантитіла, по-друге, значно підвищується чутливість організму хворих до кортикостероїдів та імунодепресантів, по-третє, гемосорбція виявляє імуностимулюючу дію, обумовлююючи збільшення кількості та функціональної активності Т-лімфоцитів, нормалізацію балансу Т-хелперів та Т-супресорів і, що особливо важливо, сприяє підвищенню активності Т-лімфоцитів-супресорів, які здатні пригнічувати утворення аутоантитіл. Імуностимулююча дія гемосорбції насамперед обумовлена зменшенням порушень гуморальної регуляції клітин імунної системи і обмеженням дії низькомолекулярного імуносупресорного лімфопептиду з молекулярною масою 300–500 Д, антиДНКазних аутоантитіл і циркулюючих імунних комплексів.

Проведенню гемосорбції повинно передувати всебічне клініко-лабораторне обстеження хворих з обов’язковим дослідженням травного каналу (рентгенографія, гастрофіброскопія, колоноскопія, реакція Грегерсена) і коагулограми. У день проведення процедури для поліпшення мікроциркуляції і створення помірної гемодилюції хворому доцільно ввести внутрішньовенно крапельно 200–400 мл реополіглюкину, гемодезу або сольових розчинів. Цим досягається зменшення в’язкості крові і стабільна гемодинаміка протягом сеансу гемосорбції.

Важливою є проблема вибору найоптимальніших доступів до судин для підключення сорбційної колонки (сорбенти типу СКН, КАУ, СУГС, ГСГД) до кровообігу хворого. Можливі артеріо-венозний і вено-венозний варіанти підключення гемосорбційної системи. Підключення апарата для екстракорпоральної гемосорбції до судинної системи пацієнта доцільно проводити шляхом черезшкірної катетеризації обох підключичних вен із застосуванням стандартних підключичних катетерів. У частини хворих оптимальним можуть бути такі варіанти підключення колонки з сорбентом, як підключична вена – стегнова вена, стегнова вена – ліктьова вена.

Гемосорбцію слід проводити в умовах операційної після загальної гепаринізації організму хворого (гепарин 3 мг/кг маси) і стандартної премедикації (внутрішньом’язово промедол 0,3 мг/кг, атропін 0,01 мг/кг, димедрол 0,3 мг/кг). Через кожну годину гемоперфузії хворому додатково внутрішньовенно вводять 1/4 розрахункової дози гепарину. У хворих з підвищеним ризиком геморагічних ускладнень (коагулопатії, тривале застосування глюкокортикоїдів) призначають регіональну гепаринізацію.

Після сеансу гемосорбції рекомендують проводити нейтралізацію циркулюючого гепарину протамін-сульфатом з розрахунку 1 мг протамін-сульфату на 1,5 мг введеного гепарину. Однак останню у хворих з аутоімунними і алергічними захворюваннями (особливо за наявності бронхоспастичного синдрому, бронхіальної астми) доцільно застосовувати лише у разі виникнення загрози розвитку геморагічних ускладнень, зважаючи на можливість розвитку анафілактичного шоку на введення протамін-сульфату.

Середній об’єм гемоперфузії повинен складати 2–3 об’єми циркулюючої крові, а об’ємна швидкість перфузії – 80–120 мл за 1 хв. Повторні сеанси гемокарбоперфузії проводять за показаннями з інтервалом 4–7 днів.

Враховуючи той факт, що дія гемосорбції та дія пульс-терапії на імунну реактивність суттєво різні (перша стимулює імунні реакції, друга пригнічує), доцільним є поєднання цих двох методів у лікуванні аутоімунних кризів. О.А.Дьомін та ін. (1986) пропонують лікування вовчакових кризів, що характеризуються значним підвищенням рівня циркулюючих імунних комплексів і блокадою фагоцитозу, розпочинати за такою схемою: ударна доза метипреду (пульс-терапія) – гемосорбція – імуносупресія у поєднанні з антикоагулянтами. Необхідність такого підходу автори пояснюють тим, що елімінація імунних комплексів механічним шляхом та шляхом підсилення фагоцитозу нейтрофілами є недостатньою для ліквідації аутоімунного процесу. Необхідно також пригнічувати лімфогістіоцитарну реакцію в органах і таким чином