нелікованого гострого лейкозу різноманітні і охоплюють усі найважливіші системи організму. Основна клінічна картина складається із 4 провідних синдромів: геморагічного, гіперпластичного, анемічного й інтоксикацій-ного. Основою геморагічного синдрому є різка тромбоцито-пенія, розвиток якої зумовлений пригніченням нормального кровотворення внаслідок гіперплазії й інфільтрації кісткового мозку. Геморагічний синдром проявляється у вигляді петехій, екхімозів, гематом на шкірі й CO, профузних кровотеч.
У порожнині рота найхарактернішими проявами гострого лейкозу є різка кровоточивість ясен, наявність крововиливів на CO щік по лінії змикання зубів, на язиці, піднебінні. Інколи виявляють значні геморагії і гематоми (мал. 141).
Гіперпластичні процеси проявляються збільшенням лімфа тичних вузлів, печінки, селезінки, мигдаликів. Дуже своєрідни-ми є гіперплазія й інфільтрація ясен лейкозними клітинами. Інколи вони бувають настільки значними, що коронки зубів майже повністю закриваються пухким валом, який кровоточить. Часто гіперплазія поєднується з виразково-некротичними змінами ясен (мал. 142).
Ділянки некрозу виявляють також на мигдаликах, в ретро-молярній ділянці й інших відділах порожнини рота. Особли-вістю некротичного процесу при гострому лейкозі є його схиль-ність до поширення на сусідні ділянки, внаслідок чого виникають не обмежені виразки неправильних контурів, з сірим некротичним нальотом. Реактивні зміни навколо виразки відсутні або слабко виявлені. Розвиток виразково-некротичних процесів у порожнині рота пов'язаний з різким зниженням опірності тканин, спричиненим зменшенням фагоцитарної ак-тивності лейкоцитів та імунних властивостей сироватки крові. Слід пам'ятати, що причиною виразково-некротичних процесів у порожнині рота може бути застосування цитостатичних пре-паратів при лікуванні гострого лейкозу (мал. 143).
У хворих на гострий лейкоз виникають біль в інтактних зу-бах і щелепах поряд з болем в інших кістках, що пояснюється безпосереднім ураженням кісток при лейкемічному процесі. Кісткові балки руйнуються під тиском лейкемічних клітин і ос-теолітичних ферментів. Біль зумовлений підвищенням внут-рішньокісткового тиску, підокісним утворенням лейкемічних інфільтратів.
Унаслідок різкого зниження опірності організму, його за-хисних сил і дії лікарських засобів — антибіотиків, цитостатич-них препаратів, кортикостероїдів — нерідко розвивається кандидоз.
Прояви гострого лейкозу на CO слід диференціювати від гіпертрофічного гінгівіту іншої етіології, виразково-некро-тичного стоматиту Венсана, гіповітамінозу С, інтоксикації со-лями важких металів. Вирішальними у діагностиці лейкозів є результати дослідження крові.
Лікування. Призначають цитостатичні засоби, кортикосте-роїди, антибіотики широкого спектра дії, вітаміни. Проводять переливання крові. Лікування лейкозного стоматиту симптома-тичне. Протипоказана екстракція зубів.
Хронічний лейкоз. Виникає рідше, ніж гострий. Розви-ток його більш сприятливий, перебіг тривалий.
Хронічний лейкоз залежно від характеру ураження крово-творних органів поділяють на мієло- і лімфолейкоз. Хронічний мієлолейкоз проходить дві стадії: доброякісну (тривалість де-кілька років) і злоякісну (термінальну), яка триває 3—6 міс.
При хронічному мієлолейкозі провідною ознакою захворю-вання порожнини рота є геморагічні прояви, проте їх інтенсивність, порівняно з гострим лейкозом, значно менша. Кровоточивість ясен виникає не спонтанно, а лише при травмі, видаленні зубів. Спостерігаються ерозивно-виразкові ураження CO; некротичні ураження її свідчать про загострення процесу.
Термінальний період хронічного мієлолейкозу характери-зується різкою анемією, виснаженням, інтоксикацією, серцево-судинною недостатністю. У II стадії, а також у І стадії під час бластних кризів у крові виявляють значну кількість мієлобластів, ге-моцитобластів. Крім того, відзначаються швидке зростання кількості лейкоцитів у крові, розвиток анемії, тромбоцитопенія.
Хронічний лімфолейкоз трапляється переважно у віці старше 40 років, у чоловіків у 2 рази частіше. Характеризується повільним початком і тривалим латентним перебігом.
У початковій стадії захворювання відзначають збільшення групи лімфовузлів. У розвинутій стадії спостерігаються генералізоване збільшення лімфатичних вузлів, блідість шкіри й CO; з'являються лейкемічні інфільтрати ясен, язика, гіперплазія міжзубних сосочків. Інколи розростання ясенного краю досягає рівня змикання зубів (мал. 144). Прогресування захворювання веде до появи виразково-некротичних процесів, які зумовлені втратою імунітету внаслідок основного захворювання, а також тривалим прийманням цитостатичних засобів. Описані (Bluefarb, 1960) специфічні ураження СОПР у вигляді інфільтратів і вузлів. Вони мають тістувату консистенцію, си-нюшне забарвлення, підвищуються над рівнем CO. Вражаються піднебіння, язик, мигдалики.
Характерними рисами хронічного лімфолейкозу с збільшення кількості лейкоцитів за рахунок зрілих лімфоцитів з наявністю молодих форм, а також поява великої кількості клітин лейколізу — тілець Боткіна — Гумпрехта.
Лікування проводять у спеціалізованих гематологічних відділеннях. Призначають/кортикостероїди, цитостатичні засо-би, антибіотики, препарати, які запобігають виникненню кан-дидамікозу, вітаміни, залізоаскорбіновий комплекс. Місцеве лікування полягає у старанному гігієнічному догляді за порож-ниною рота, повноцінній санації її, симптоматичній терапії.
Агранулоцитоз — синдром, який характеризується значним зменшенням кількості чи відсутністю нейтрофільних грануло-цитів у периферичній крові. Розрізняють 4 типи агранулоцито-зу: інфекційний, токсичний (зумовлений прийманням препа-ратів ртуті, амідопірину та ін.), викликаний дією на організм іонізуючої радіації, а також агранулоцитоз, що розвивається при системних ураженнях кровотворного апарату.
Хвороба починається з підвищення температури тіла, болю під час ковтання, утворення геморагій, виразок на мигдаликах. На губах, яснах, язиці, CO щік та інших її ділянках розви-вається виразково-некротичний процес, який може поширитися на стравохід. Важливою для діагностики є відсутність запальної реакції тканин навколо осередку некрозу. Нерідко некротичний процес поєднується з кандидозом (мал. 145).
Кількість лейкоцитів різко зменшується, досягаючи 0,5—1,0 х х 109/л. Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічної карти-ни, результатів досліджень периферичної крові й пунктату кісткового мозку.
Лікування проводять у спеціалізованих гематологічних від-діленнях. Призначають пентоксил, натрію нуклеїнат, вітаміни, переливання крові. Місцеве лікування симптоматичне, воно включає антисептичне обробляння порожнини рота, знеболю-вання, протизапальне видалення некротичних тканин, призна-чення препаратів, що стимулюють регенерацію.
Еритремія (поліцитемія, хвороба Вакеза). В основі захворювання лежить гіперплазія клітинних елементів кісткового мозку, особливо еритроцитарного ростка. Еритремія спостерігається у віці 40—60 років, переважно у чоловіків.
Клінічні ознаки еритремії обумовлені збільшенням маси циркулюючих еритроцитів, об'єму циркулюючої крові, в'язкості крові, кількості тромбоцитів, а також сповільненням кровоточу і підвищенням згортання крові.
Захворювання розпочинається повільно, непомітно. Відзна-чаються підвищена стомлюваність,