Агранулоцитоз, як правило, первинно виявляється змінами в порожнині рота, що примушує хворого на початку захворювання звертатися до стоматолога. За даними Р. В. Чирва (1968), зміни слизової оболонки порожнини рота і глотки зустрічаються у 65,4% хворих на агранулоцитоз токсичного походження і у 91,3% хворих на імунний агранулоцитоз.

Мієлотоксичні агранулоцитоз розвивається поволі. Початок імунного медикаментозного агранулоцитозу гострий. Хвороба починається з підйому температури тіла, появи болів при ковтанні, запаху з рота, кровоточивості ясен. Наголошуються геморрагії, утворюються вогнища некрозу слизової оболонки порожнини рота, особливо часто на мигдалинах. Виразково-некротичний процес може розповсюджуватися на стравохід. Нерідко некротичний процес на слизовій оболонці поєднується з кандидозом. Лімфатичні вузли збільшені.

Гістологічно виявляють вогнища некрозу, що починається на поверхні слизової оболонки і розповсюджується углиб аж до м'язового шару і кістки. Некрози носять ареактивний характер, різко ослаблена клітинна реакція, що обумовлене відсутністю гранулоцитів. Рідше буває вираженою судинна реакція. Пунктат кісткового мозку бідний клітинними елементами, відсутні зрілі нейтрофіли, багато лімфоцитів. У підщелепних лімфатичних вузлах визначають вогнища гіперемії і крововиливу, іноді з ділянками некрозу.

Диференціальну діагностику слід проводити з виразково-некротичним стоматитом Венсана, іншими хворобами крові.

Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічної картини, результатів дослідження периферичної крові і пунктату кісткового мозку.

Загальне лікування проводять під спостереженням терапевта і гематолога, в першу чергу передбачають переливання крові, усунення етіологічного факту і ін. Місцеве лікування включає антисептичну обробку порожнини рота, знеболення, призначення препаратів, стимулюючих епітелізацию.

Тромбоцитопенічна пурпуру (син.: хвороба Верльгофа) пов'язана з порушенням дозрівання мегакаріоцитів і слабкою здатністю їх продукувати тромбоцити. Захворювання характеризується значним зниженням кількості тромбоцитів в периферичній крові. Клінічно розрізняють гостру і хронічну рецидивуючу форми перебігу хронічної хвороби Верльгофа.

Симптоматичну тромбоцитопенію спостерігають не тільки при хворобі Верльгофа, етіологія якої невідома, але і при алергічних станах, інфекційних захворюваннях, променевій хворобі, медикаментозних інтоксикаціях і ін.

Основним клінічним симптомом захворювання є крововиливу в шкіру, слизисті оболонки, а також кровотечі з носа, ясен і ін., виникаючі спонтанно або під впливом незначної травми. Спостерігаються крововиливу в серозні оболонки, сітківку і інші відділи ока, головний мозок. В результаті значних крововтрат може розвинутися постгеморагічна анемія.

Характерною ознакою захворювання є тромбоцитопенія. В період ремісії кількість тромбоцитів збільшується, але, як правило, не досягає норми. Зменшення кількості тромбоцитів приводить до збільшення часу кровотечі до 10 мін і більш (у нормі 3—4 мін). Симптом джгута (Копчаловського—Румпеля—Леєде) різко позитивний. Гострі форми, що зустрічаються рідше, протікають з високою температурою тіла і профузними кровотечами, зокрема нирковими.

При тромбоцитопенії слід дотримуватися обережності при стоматологічних і інших втручаннях. Їх слід проводити в умовах стаціонару після відповідної підготовки.

Ерітремія (сип.: поліцитемія, хвороба Вакеза) — захворювання кровотворного апарату, що характеризується збільшенням кількості еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об'єму крові разом із збільшенням всієї маси крові. Ерітремія виникає переважно у віці 40—60 років, частіше у чоловіків. Захворювання починається непомітно для хворого. Змінюється колір шкіри і слизистих оболонок, які придбавають темно-вишневе забарвлення, що обумовлене підвищеним вмістом в капілярах відновленого гемоглобіну. Часто спостерігається кровоточивість ясен. Можливі парестезії у області слизистих оболонок порожнини рота у зв'язку з підвищенням кровонаповнення судин і нейрососудинними розладами.

Діагноз ставлять на підставі різкого збільшення кількості еритроцитів. Звичайно одночасно підвищується рівень гемоглобіну і збільшується в'язкість крові.

Література:

1. Е.В. Боровській. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ. М: Медецина. 1984г. 400с.

2. В Пеккер Р. Я. Професійні ураження тканин порожнини рота.— М.: Медицина, 1977.

3. Смірнов В. А. Захворювання нервової системи особи.— М.: Медицина, 1976.

4. Банченко Г.В. Поєднані захворювання слизової оболонки порожнини рота і внутрішніх органів. М: Медицина, 1979г.