У нас: 141825 рефератів
Щойно додані Реферати Тор 100
Скористайтеся пошуком, наприклад Реферат        Грубий пошук Точний пошук
Вхід в абонемент


крові та багато васкуляризованих тканин темп зростання концентрації анестетика далі знижується і досягає майже плато. Швидше припиняється ріст концентрації добре розчинних анестетиків, пізніше погано розчинних.

Вихід з анестезії. Пробудження після анестезії залежить від зниження концентрації анестетика в тканинах головного мозку. Приблизно всі ті фактори, які керують розвитком анестезії впливають і на вихід з анестезії.

Коли вентиляція починає видаляти анестетик з альвеол, венозно-альвеолярний градієнт тиску зростає, що приводить до посиленого поступлення анестетика в альвеоли. Це перешкоджає падінню альвеолярної концентрації (Fa). Здатність підтримувати альвеолярну концентрацію залежить від розчинності газів – чим вища розчинність, тим ефективніше утримується альвеолярна концентрація, порівняно з низько розчинними. Пояснюється це тим, що більша кількість високо розчинного анестетика депонована в крові і, тим самим, багато більша кількість його здатна при даному парціальному тиску перейти в альвеоли. Так падіння альвеолярного парціального тиску ефіру настає повільніше, ніж галотану і набагато повільніше, ніж дінітрогену оксиду. Відповідно, швидкість виходу з наркозу має таку саму тенденцію: швидка для дінітрогену оксиду і багато повільніша для ефіру.

Таким чином швидкість відновлення в великій мірі залежить від розчинності анестетика.

Вихід з наркозу відрізняється від індукції двома вирішальними моментами.

По-перше, при індукції вплив розчинності на ріст альвеолярної концентрації може бути нівельований збільшенням концентрації анестетиків, що вдихаються. Це недоступно при виведенні з анестезії, оскільки неможливо знизити концентрацію анестетика нижче нуля.

По-друге, на початок індукції всі тканини мають однаковий парціальний тиск анестетика – нуль. На момент виходу парціальні тиски в різних тканинах відрізняються. Зокрема в багато васкуляризованих тканинах парціальний тиск підтримується на рівні, необхідному для досягнення анестезії і урівноважується з альвеолярним, тоді як в м'язовій групі він може досягати, а може не досягати такого рівня. Це залежить від тривалості анестезії (за 2-4 год. може урівноважитися). В жировій тканині практично ніколи не досягається рівень альвеолярного парціального тиску. Таким чином, різниця вмісту анестетика в тканинах та альвеолах приводить до того, що тканини не роблять внеску в підвищення альвеолярної концентрації на початку виходу з анестезії. Більше того, поки артеріальний парціальний тиск вищий, ніж тканинний, анестетик може накопичуватися в тканинах. Так, при виведенні з галотанової анестезії, жирова тканина може ще кілька годин накопичувати анестетик, прискорюючи, тим самим, відновлення. Тільки коли альвеолярна концентрація анестетика стане нижчою від тканинної, почнеться вихід анестетика з тканин. Вплив накопичення анестетика в тканинах залежить від тривалості анестезії. Тривала анестезія приводить до накопичення великої кількості анестетика в м'язовій та жировій тканині. В процесі відновлення ці тканини можуть служити джерелом підтримання певної концентрації анестетика в крові і, відповідно, затягувати відновлення.

Зниження в альвеолах парціального тиску погано розчинних анестетиків, таких як, дінітрогену оксид, наприклад, є швидким в будь якому випадку і вплив тканин з низьким насиченням не може значно змінювати швидкість відновлення. В той же час, швидке відновлення після анестезії галотаном, а, особливо, ефіром чи метоксіфлюраном можливе лише після короткочасного наркозу. Тривала анестезія значно сповільнює вихід. Це є однією з причин, чому дінітрогену оксид є звичайним компонентом інгаляційної та неінгаляційної анестезії. Швидке виведення цього компоненту забезпечує, по меншій мірі, частину швидкого відновлення. Вихід з анестезії, проведеної севофлюраном та десфлюраном більш швидкий, ніж після галотану та ізофлюрану.

Виведення анестетика з головного мозку залежить від двох факторів: зниження парціального тиску в артеріальній крові та, відповідно, таке ж зниження в головному мозку. Високий рівень кровообігу в головному мозку разом з невисоким коефіцієнтом розподілу мозок/кров забезпечують виконання другої вимоги.

Вплив метаболізму. Метаболізм анестетиків може впливати на швидкість відновлення. Встановлено, що зменшення альвеолярної концентрації галотану розвивається швидше, ніж енфлюрану, ізофлюрану і тієї, яка повинна була б бути, виходячи з розчинності галотану. Цей факти пояснюють різним ступенем метаболізму: 15-20% для галотану, 2-3% енфлюрану і 0,2% ізофлюрану.

Дифузійна гіпоксія. При виході з анестезії, проведеної дінітрогену оксидом, виділення великого об'єму анестетика в альвеоли приводить до розвитку явища, яке називають дифузійною гіпоксією. Механізмів гіпоксії може бути два. Перший – безпосереднє порушення оксигенації крові, за рахунок витіснення кисню з альвеол. Другий – розведення вуглекислого газу знижує його концентрацію, тим самим порушуючи регуляцію дихання (при спонтанній вентиляції). Для реалізації обох ефектів необхідно, щоб великий об'єм дінітрогену оксиду виділився за короткий час. Оскільки найбільша кількість анестетика виділяється в перші 5-10 хв., то й найвищий ризик цього ускладнення виникає в цей же період. Для профілактики ускладнення необхідно проводити інгаляцію чистого кисню на протязі перших 5-10 хв. після припинення подачі анестетика.

Вплив дихального контуру. Дихальний контур може обмежувати швидкість виходу з анестезії. Якщо пацієнт не від'єднаний від дихального контуру можливе продовжене вдихання анестетика. Ряд факторів перешкоджають зниженню концентрації анестетика, котра вдихається, до нуля. Анестетик,який присутній в контурі, повинен бути вимитий. Резина, або пластик шлангів, абсорбери можуть абсорбувати анестетик, а потім виділяти його назад в дихальний контур. На кінець, газ, який видихується пацієнтом і містить анестетик може циркулювати в дихальному контурі. Всі ці фактори підвищують концентрацію анестетика у газі, що вдихається. Для попередження цих ефектів необхідне промивання дихального контуру потоком кисню не менше 5 л/хв.

Фармакодинаміка.

Для оцінки ефективності дії анестетика необхідно враховувати також такі параметри як летючість анестетика та його силу.

Летючість. Анестетик з низькою точкою кипіння легко випаровується і тому швидше створює необхідну концентрацію, в порівнянні з препаратами з більш високою точкою кипіння. Індексом летючості є тиск насиченої пари


Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9