Цілком сформована інфекційна частка називається вирионом.

Положення про ті, що віруси являють собою повноцінні організми, дозволило остаточно об'єднати всі трьох названих групи вірусів - віруси тваринною, рослин і бактерій - в одну категорію, що посідають визначене місце серед живих істот, що населяють нашу планету. Тієї факт, що їх не удалося вирощувати на штучних живильних середовищах, поза клітинами, не викликав особливого подиву, тому що віруси із самого початку були визначені як суворі внутрішньоклітинні паразити. Ця властивість признавалася не унікальним, властивим тільки вірусам, оскільки внутрішньоклітинні паразити відомі і серед бактерій, і серед найпростіших. Як і інші організми, віруси спроможні до розмноження. Віруси мають визначену спадкоємність, відтворюючи собі подібних. Спадкові ознаки вірусів можна враховувати по спектрі хазяїв і симптомам що викликаються захворювань, а також по специфічності імунних реакцій природних хазяїв або штучних иммунизирует эксперементальных тварин. Сума цих ознак дозволяє чітко визначити спадкові властивості будь-якого вірусу, і навіть більше - його різновидів, що мають чіткі генетичні маркери, наприклад: нейтропность деяких вірусів грипу, знижену патогенність у вакциональных вірусів і т.п.

Мінливість є інший стороною спадкоємності, і в цьому відношенні віруси подібні всім іншим організмам, що населяють нашу планету. При цьому у вірусів можна спостерігати як генотическую мінливість, связянную зі зміною спадкової речовини, так і фенотипическую мінливість, связянную з проявом того самого генотипу в різних умовах. Прикладом першого типу мінливості є мутанти того самого вірусу, зокрема температурочувствительные мутанти. Прикладом другого типу мінливості служить різний тип поразок, що викликаються тим самим вірусом у різноманітних тварин, рослин і бактерій.

Всі віруси по своїй природі - паразити. Вони спроможні відтворювати себе, але тільки усередині живих клітин. Звичайно віруси викликають явні ознаки захворювання. Попавши усередину клітини, вони “включають” її ДНК і, використовуючи свою власну ДНК або РНК, дають клітині команду синтезувати компаненты вірусу. Компаненты вірусу спроможні до спантанному утворення вириона. Клітина, израсходовав усі жизнетворные соки на синтез вірусів, гине, перевантажена паразитами. Віруси “розривають” оболонку клітини і передаються в іншу клітину у виді інертних часток. Віруси поза клітиною являють собою кристали, але при влученні в клітину “оживають”.

Учені, аналізуючи будівлю речовини, дотепер не вирішили: вважати віруси живими або мертвий. Віруси, з одного боку, мають спроможність розмножаться, спадкоємністю і мінливістю, але з іншого боку, не мають обміну речовин, і їх можна розглядати, як гиганские молекули.

Віруси як і інші організми, характеризуються приспосаб-ляемостью до умов зовнішнього середовища. Потрібно тільки не забувати, що для них організм хазяїна є середовищем обитания, тому багато умов зовнішнього середовища впливають на вірус опосредованно - через організм хазяїна. Проте багато чинників зовнішнього середовища можуть і безпосередньо впливати на віруси. Достатньо пригадати вже названі температурочувствительные мутанти вірусів, що, наприклад, розмножуються при температурі 32-37 С и гинуть при температурі 38-40 С, хоча їхні хазяїнами залишаються цілком життєздатними при этихх температурних режимах. У зв'язку з тим, що віруси є паразитами, вони підпорядковуються закономірностям і до них применнимы поняття екології паразитизму. Кожний вірус має коло естесственных хазяїв, іноді дуже широкий, як, наприклад, у дрібних РНК-геномных фагов: у першому випадку уражаються всі ссавці, у другому - окремі клоны кишкової палички. Циркуляція вірусів може бути горизонтальної (поширення серед популяції хазяїв) і вертикальної (поширення те батьків нащадку). Таким чином, кожний вірус займає визначену екологічну нішу в біосфері.

3. Класифікація.

а)Віруси класифікуються по серцевині:

щодНК-содержат і РНК-содержат (ретро) віруси.

б)За структурою капсомеров.

Ізометричні (кубічні), спіральні, змішані.

в)По наявності або отсутсвию додаткової липопротеидной оболонки

г)По клітинах-хазяїнах

Крім цих класифікацій є ще багато інших. На приклад, по типі переносу інфекції від одного організму до іншого.

3. Бактеріофаги.

Відкриття.

Через 25 років після відкриття вірусу, канадський учений Фелікс Д'Эрел, використовуючи метод фільтрації, відчинив нову групу вірусів, що уражають бактерії. Вони так і були названі бактеріофагами (або просто фагами).

Будова.

Голівка (із икосаэурической

симетрією)

Воротничек

Порожнистий стрижень

Чохол із спіральною

симетрією

Гексональная

базальная пластина

Шипи отростка

Життєвий цикл бактеріофагів.

1)Фаг наближається до бактерії, і хвостові нитки зв'язуються з рецепторними ділянками на поверхні бактеріальної клітини.

Одна молекула

одиночної ДНК

Хвостові нитки

Поверхня бактерії

2)Хвостові нитки изгибаются і “заякоривают” шипи і базальную платівку на поверхню клітини; хвостовий чохол скорочується, примушуючи порожнистий стрижень входити в клітину; цьому сприяє фермент - лизоцим, що знаходиться в базальной платівці; у такий спосіб ДНК вводиться усередину клітини.

Сократительный чохол

Щипы отростка

ДНК

3)ДНК фага кодирует синтез ферментів фага, використовуючи для цього апарат, що більш синтезує, (рибосомы і т.п.) хазяїна.

Порожня білкова оболонка

ДНК фага

Бактерія фага

ДНК хазяїна(двухцепочная)

Фармент

фага

4) Фаг тим або іншим засобом инактивирует ДНК хазяїна, а фермент фага зовсім розщеплює її; ДНК фага підкоряє собі клітинний апарат.

5) ДНК фага реплицируется і кодирует синтез нових вивірок.

6) Нові частки фага, що образулись у результаті спонтанної самосборки білкової оболонки навколо фаговой ДНК; під контролем ДНК фагов синтезується лизоцим.

7) Лізис клітини, тобто клітина лопається під впливом лизоцима; визволяється біля 200-1000 нових фагов; фаги индуцируют інші клітини.

Лікування.

Властивість бактеріофагів руйнувати бактерії використовується для попередження і лікування бактеріальних захворювань.

Через 10-15 хвилин після введення бактеріофагів в організм возбулителя чуми, черевного тифу, дизентерії, сальмонельозу обезвлеживаются.

Але в цього методу є серйозна хиба. Бактерії більш мінливі (у плані захисти від фагов) чим бактеріофаги, тому бактеріальні клітини щодо швидко стають нечувствитедбными до фагам.

4.