Атрофічні зміни повільно прогресували і після 4-х і 6-ти тижнів сечовідної перев'язки більшість прокс. канальці в були сильнотрофічними, небагато з них без видимого просвіту і оточених дуже товстою базальною основою. Однак, навіть після 6-ти тижнів, інколи можна бачити проксимальні канальці з майже нормальною епітеліальною струк-турою і круглим просвітом /рис. 10/.

Петля Генле. Паралельно з прогресивним фіброзом медулярного інтерстицію спостерігали атрофію тонких колін, їхні епітеліальні клітини стали малими і скороченими, так що тонкі коліна мали зменшений діаметер, звужений просвіт і значно потовщену базальну основу. Після 6 тижнів сечовідної лігатури кількість тонких колін внутрішньої зони виглядала значно зменшеною. Товсті висхідні коліна петлі Генле були відносно незміненими через 3 дні після перев'язки. Однак вже через тиждень значна кількість цих колін показала легку дилатацію просвіту.

Епітеліальні клітини були дещо сплощеними, а мітохондрій була менша кількість.

Ці зміни посилювались до 2-х тижнів, коли 50-90% товстих висхідних колін були поширеними /рис.6/. До 4-го і 6-го тижнів атрофічні зміни, як втрата органел, були ще більш вираженими і в деяких нирках більшість товстих висхідних колін була оточена значно потовщеною базальною основою.

Дистальний канадець. Після 3-х діб сечовідної перев'язки більшість дист. канальці в була злегка поширеною зі сплощеними епітеліальними клітинами /рис. 11/, які могли містити вакуолі, аналогічні тим, які бачили в прокс. канальцях. До 1-го і 2-го тижнів дилатація ставала більш вираженою /рис. 12/ в більшості нирок /, на додаток, спостерігали значне зменшення кількості мітохондрій і інших органел в епітеліальних клітинах. До 4-го і 6-го тижнів дилатація дистальних канальців персистувала /рис.5/.

Збиральний протік.

Після 3-х діб сечовідної лігатури збиральні протоки виглядали в цілому добре збереженими без дилатації в кортексі, внутрішній полосі або сосочку /рис.9/. Така ситуація зберігалась в більшості нирок також після 1 або 2-х тижнів сечовідної лігатури /рис. 6,8 і 12/, хоча з деякими варіаціями між індивідуумами) Однак з 4-го тижня, збиральний протік з кори до сосочка, ставав явно сильно поширеним із сплощенням кубічного епітелію /рис. 13/. Багато з них були оточені дещо потовщеною базальною ламіною. Багато нерозширених збиральних протоків взамін показали нерегулярний епітелій, який набував псевдо-смугастого вигляду із частими двохядерними клітинами.

Впливи на ниркову функцію.

Плазмотік і фільтрація. Зі збільшенням тривалості сечовідної обструкції спостерігали прогресивне зниження СРАН і СІH- Вже через З дні СРАН падав до 28% і СІН до 27%. в порівнянні з однією ниркою хибно оперованих кролів /рис. 14-15/. Після 2-х тижнів обструкції недостатність гідронефротичних нирок продовжувалась, так що СРАН і СІН знижувались до рівня лише 8%. Далі було майже паралельне зниження СРАН і СІН між 2-м і 6-м тижнями після перев'язки сечоводу /рис. 14 і 15/.

До 2-х тижнів після перев'язки сечоводу контралатеральна нирка показала легке компенсаторне підвищення кровотоку і фільтрації. Т. чином, сумарний СРАН і СІН у кроликів був ослаблений після 3-х днів тільки до 59% і 65% , відповідно, цих значень в групі хибно оперованих тварин. Однак, після 2-х тижнів циркуляція і фільтрація погіршувались також і в контралатеральній нирці /рис. 14 і 15/.

Сечовий потік був значно зниженим в нирках, які були обструктованими 3 дні і ще нижчим (15 %) після 6 тижнів (табл. 1). Ос молярна екскреція також була значно знижена. Через 6 тижнів вона досягала лише близько 7% контрольних значень /табл.1/.

Тубулярні функції. Фракційна екскреція електролітів була значно вищою в обструктованій, ніж в контралатеральній нирці і вона зростала зі зростанням тривалості обструкції /табл.11/. Особливо високою була фракційна екскреція магнію./табл.11/. Однак, абсолютна екскреція магнію складала лише біля 15% від контрольної. Тільки фосфат показав знижену фракційну екскрецію з гідронефротичної нирки на протязі перших 2-х тижнів обструкції.

Після 4 тижня контралатеральні необструктовані нирки показали деяке підвищення фракційної екскреції всіх електролітів /табл.11/.

ДИСКУСІЯ

В тваринних експериментах важко відтворити людський ідіопатичний гідронефроз, який звичайно характеризується інтермітуючою недостатністю сечового транспорту. Сечовід поміщали в кишеню m.psoas за методикою, запропонованою з метою досягнення часткової обструкції /Josephson, Robertson, Claesson, 1980/. Однак, при наших спробах, ступінь обструкції, отриманий за допомогою цього методу був непостійним. Інший метод, при якому лігатуру накладали поверх кетгутових швів, які поміщали паралельно сечоводу і потім витягали, також призводив до різних ступенів обструкції. Отже, в даному дослідженні обрали перев'язку сечоводу для досягнення стандартних експериментальних умов.

Показано, що у різних порід тварин, обструкція призводить до швидкого зростання внутрішньмискового тиску. Якщо обструкція продовжується, через деякий час тиск знижується і багато дослідників гідронефрозу у людей встановили нормальний внутрішньомисковий тиск (KIIL, 1957; Melick, KARELLOS & NARYKA, 1961; ROSE & GILLENWATER, 1973/. Падіння тиску, мабуть, є наслідком зниженої фільтрації і відтоку з миски нирки до трубочок, вен і лімфатичних судин. Однак, в наших експериментах,

внутрішньмисковий тиск залишався підвищеним після 6-ти тижнів обструкції. Аналогічні результати доповіли VAUGHAN, SORENSEN & GILLENWATER /1970/, які знайшли тиск 27см Н2О після 4-х тижнів і 21 см Н2О після 6-ти тижнів тотальної сечовідної обструкції у собак. Постійний підвищений внутрішньомисковий тиск також знайшов MICHAELSSON /1974/ при людському