Довготривала гіпертензія гладкої мускулатури стінки гідронефротичної ниркової миски може бути пов'язана з підвищеною чутливістю до субстанцій норадренергічних трансмітерів, про що недавно повідомлено /KINN & NERGARDH, 1979/. Імовірно, існує різниця в розтяжимості різних мисок. Переважно екстраренальна миска може бути більш розтяжимою з кращим буферним ефектом на внутрішньомисковий тиск, що призводить до менш вираженого ослаблення ниркової функції, ніж внутрішньониркова миска, як у кролика /HOYT, 1954/. Також можливо, що зростання тиску є більш значним після тотальної, ніж після часткової або поступової обструкції.

Стосовно щодо змін ниркового кровотоку і фільтрації, суттєвою точкою зору є та, що сумарна оцінка СРАН і СІН як показників, відповідно, ниркового плазмотоку і клубочкової фільтрації Може не годитись для прикладання до нирок, пошкоджених хронічною сечовідною обструкцією. Наприклад механізми тубулярного транспорту імовірно» ослаблені, що призводить до зниження екскреційного співвідношення РАН. Далі, McDOUGAL & WRIGHT /1972/ показали значне "витікання" інуліну з нефрону при сечовідній обструкції. Отже, СРАН і CІH можуть суттєво недооцінювати відповідно нирк. плазмотік і клубочкову фільтрацію, особливо в найпізніших стадіях гідронефрозу, які дослідили. Однак з врахуванням цих труднощів даних досліджень погоджуються з попередніми спостереженнями

/YARGER & GREFFITH, 1974/ - ясно показали раннє і майже паралельне падіння RPF і GFR в обструктованій нирці. Оскільки прокс. канальці були сильно колабованими, "зворотний тиск" через нефрон, який міг би понизити тиск в фільтраційній сітці явно не був суттєвою причиною низької клуб, фільтрації.

Оскільки клубочки структурно виглядали інтактними, зниження ниркового плазмотоку було, мабуть, наслідком розладів в інших частинах ниркової циркуляції. Можливими факторами є підвищений артеріолярний опір WRIGHT & HOWARD, 1981/ і стиснення внутрішньониркових судин вторинно щодо розтягнення миски і набряку тканини /SCHWARTZ, VENKATACHALAM & COTRAN, 1977/, однак точні механізми і межі їх впливу невідомі.

В нашому і інших дослідженнях /KERR, 1954; OLSEN ,1976/ контралатеральна нирка показала деяке компенсаторне підвищення RPF і GFR в ранній фазі сечовідної обструкції. Причина погіршення цих функцій, яке має місце в контралатеральній нирці після 2-х тижнів однобічної сечовідної обструкції невідома. Не схоже, щоб інфекція сечового тракту була причиною, оскільки при мікроскопії не було ознак запалення. Більше того, в попередніх дослідженнях з використанням тієї ж самої методики експерименту, ми не знайшли сечової інфекції при повторних посівах сечі, Наскільки ми знаємо, раніше не було повідомлено про аналогічне зниження ниркового плазмотоку і клуб, фільтрації в контралатеральній нирці після перев'язки сечоводу. Можливо, що вазоактивні агенти, які звільняються з обстр. нирки можуть впливати на функцію контралатеральної нирки /OLSEN,

1976; NISHIKAVA, MORRISON & NEEDLEMAN, 1977/. Однак потрібно встановити точні патогенетичні механізми, які беруть в цьому участь.

Наші патоморфологічні дослідження показали прогресивну дегенерацію різних сегментів нефрона з втратою клітинної спеціалізації і ознакамизниженої нефронної функції. Однак, подібно до NAGLE е.а /1973/, NAGLE, BULGER, CURLER, JERVIS & BEND1TT/1973/, NAGLE & BULGER/197S/, ми встановили, що навіть в найпізніших стадіях не всі нефрони пошкоджеіні.

Тоді як більшість нефронів тяжко змінена, деякі, на диво, мали добре збережену структуру. Таким чином, здається можливим, що небагато нефромів залишається структурно і функціонально відносно інтактними і відповідає за значну частину клуб, фільтрації і тубул. екскреції в гідронефротичній нирщі, тоді як більшість нефронів є більше чи менше нефункціонуючими, навіть, в ранніх стадіях обструкції. Описаний поступовий атрофічний процес може пізніше призвести до нефункціонуючих нефронів.

Практичним прикладанням цієї нефронної гетерогенності є те, що може бути деяка диссоціація між змінами в деяких функціональних параметрах і найбільш виразними гістологічними змінами. Далі, в зв'язку з ціє:ю гетерогенністю нефронів в обстр. нирці порівняння між результатами мікропункційних досліджень і досліджень загальної ниркової функщії повинні робитесь обережно.

Коли прокс. канальці обстр. нирки показували ознаки колапсу, дист. канальці були розширеними і в прямих і в скручених сегментах. Прогресивна

дилатація системи збирального протоку мала місце пізніше, ніж дилатація дист. канальців, але в пізніх стадіях вона була більш вираженою. Ці давні дещо відрізняються від попередніх досліджень, в яких повідомлено, що д^пртація збиральних протоків спостерігається дуже рано /NAGLE <& BULGER, 1978/.

Розповсюджений і ранній колапс проксимальних канальців здається незрозумілим у випадку, коли значно знижена клуб, фільтрація, яка, в своно

Й/)

чергу, може бути наслідком гемодинамічних змін. Одночасна дїлятація дистг-канальців може мати більш складний зворотнії зв'язок (background). Якщо розширення дист. канальців основане просто на підвищеном;У інтратубулярному тиску, який передається від підвищеного внутрішньоламаикового тиску, ця частина нефрона повинна мати менІДОрезистентний епітелій, ніж збиральні протоки. На останні діяв, по меншій мірі, такий самий високий тиск, як і на дист. трубочки, однак вони залишились в більшості незміненими на протязі 2-х тижнів після перев'язки сечоводу. Структурний фон для відмінності в механічному опорі не був показаний.

Підвищена фракційна екскреція електролітів була встановлена у всіх досліджених стадіях гідронефрозу, хоча дуже високі значення в останніх стадіях, мабуть, були пов’язані з недооцінкою клуб. фільтрації, як це обговорено вище. З оцінених електролітів магній показав найвищу фракційну екскрецію на протязі перебігу гідронефрозу. Робляться спроби стверджувати, що це збільшення