(зіяння) протоків Белліні) термінальних збиральних протоків) і т.чином дозволяють пієлотубулярний зворотній тік сечі [93,98]. Наступне свідчення ретроградного інтратубулярного руху сечі одержано зі знаходження TAMM-HOKSFALL протеїну, який секретується в дистальному нефроні, в Боуменовому просторі клубочків і інтерстенції обструктованих нирок щурів [26]. Знаходження інтраренального рефлюксу в кортексі дозволяє пояснити кіркову, як і мозкову атрофію обструктованої нирки, хоча точні механізми, через які інтраренальний рефлюкс може вести до паренхімального рубцювання та атрофії, невідомі.
Інфекція сечового тракту
І.С.Т. не є обов’язковою умовою розвитку обструктивної атрофії чи гідронефрозу. В раніше згаданих дослідженнях, які стосуються міхурово-сечовідного рефлюксу у дітей, гідронефроз мав місце при відсутності постійної інфекції [99]. В експериментальних дослідженнях HODSON [44,45] обструктивна атрофія спостерігалась у тварин, чиї нирки і сеча були постійно стерильними. Однак, дискутується, що обструктований сечовий тракт схильний до інфекції. Схоже, що вона посилює і, можливо, прискорює розвиток гідронефрозу, якщо збільшується [44].
Ішемія
Нирковий кровоток знижений при хронічній обструкції не тільки через вазомоторні зміни, які раніше були описані, але, мабуть, також внаслідок розтягнення чи скручування судин. Знижений нирковий кровотік робить обструктовану нирку схильною до ішемічної атрофії. На підримку цього механізму Schwartz et al [104] показали, що спадіння внутрішніх медулярних кров’яних судин і відповідне медулярно-тубулярне пошкодження мають місце у щурів з однобічною обструкцією. Якщо гіпертензія розвивається як наслідок обструктивної нефропатії (див. наступну дискусію)- може бути склероз і звуження ниркових кровоносних судин. Ішемія, яка виникає в результаті, може грати особливо важливу роль в прогресуванні паренхімальної атрофії.
Атрофія через тиск
Підвищений тиск в нирковій мисці і чашечках може прямо відповідати за атрофію, яка спостерігається в кірковій речовині обструктованих нирок. Морфологічна знахідна того, що нирковий сосочок часто сплющений і атрофований в порівнянні до кіркової речовини погоджується з цією концепцією. З цією структурною знахідною поєднуються дефекти дистального канальця і збирального протоку в реабсорбції натрію і води реабсорбції та ацидифікацією сечі, які часто супроводжують обструкцію сечового тракту.
ДІАГНОСТИКА ОБСТРУКЦІЇ СЕЧОВОГО ТРАКТУ (ОСТ)
Симтоми і знаки ОСТ
Конкретна маніфестація ОСТ дуже залежна від місця обструкції, від того розвинулась вона гостро чи непомітно і від того однобічна обструкція чи двобічна. Класична ниркова коліка, тяжкий нирковий біль, який може імітувати гострий живіт і напруженість бокових м’язів (живота) – (and flank tenderness) часто спостерігаються при гострій обструкції. Пухлина, яка пальпується у фланку або в животі з відчуттям тяжкості спостерігається, якщо пройшло достатньо часу, щоб розширилась збиральна система нирки і розвинувся гідронефроз. Симптоми, пов’язані з сечовипусканням і збільшенням сечового міхура спостерігали, коли обструкція була присутня нижче рівня сечового міхура. Азотемія і уремія можуть бути одними проявами при непомітному розвитку двобічної обструкції. При хронічній обструкції також можуть бути яскравими проявами ніктурія і поліурія, якщо обструкція часткова, переміжна або однобічна.
Аналіз сечі і лабораторні знахідки при ОСТ
При ОСТ аналіз сечі і показники сечового осаду можуть бути дивно невиразними стосовно щодо тяжкості симптомів чи ступеня ниркової функціональної недостатності. Протеїнурія може бути відсутньою або помірною (<1,5 г/24год.). В пацієнтів, які мають в результаті обструкції концентраційний дефект може спостерігатись низька відносна щільність сечі (a low specific gravity). При ОСТ необхідно проводити посіви сечі на бактерії, навіть при відсутності піурії. Зміни величини сечової хімії (натрій сечі, сеча, плазма осмолярність і креатинінові пропорції) при гострій і хронічній обструкціях вже були обговорені раніше.
Сироваткові електроліти можуть показувати гіперхлоремічний метаболічний ацидоз внаслідок набутого дистального тубулярного ниркового ацидозу і це може поєднуватись з метаболічним ацидозом типу аніонних щілин, коли наявна ниркова недостатність. Гіперкаліємія з гіперхлоремічним метаболічним ацидозом (тип 4 RTA (renal tubular acidosis?) може бути важливим ключем присутньої хронічної обструктивної нефропатії [5], хоча вона також буває при інших формах хронічної ниркової інтерстиціальної хвороби і діабетичної нефропатії. Сечовина крові може бути підвищеною в пропорції до сироваткового креатиніну, в нормі співвідношення дорівнює приблизно 10:1. Це відбувається через обструктивну хворобу із сповільненням інтратубулярного потоку рідини, реабсорбція сечі збільшується в дистальному відділі нефрону або в сечовому міхурі. Найбільш рання функціональна аномалія при обструктивній уропатії – ослаблення максимальної здатності концентрувати сечу, яку можна оцінити за допомогою нічного концентраційного тесту. Оцінка ацедифікації сечі також може бути важливою.
Коли обструктивна нефропатія проявляється синдромом гострої ниркової недостатності, концентрації натрію і креатиніну в сечі і сечову осмоляльніть може бути тяжко інтерпретувати. Звичайно показники сечової діагностики схожі до гострого тубулярного некрозу із зниженою осмоляльністю, високою сечовою концентрацією натрію і зниженням креатиніновим співвідношенням сеча/кров [77] внаслідок попередньої хронічної обструкції, що призвела до тубулярного пошкодження. При недавній обструкції і без тяжкої ниркової недостатності, однак, показники можуть бути схожими до преренальної азотемії, з низькою сечовою концентрацією натрію і підвищеною осмоляльністю [46].
Лабораторна оцінка
Лабораторна оцінка повинна включати аналіз сечі, посів сечі, загальний аналіз крові, визначення сироваткового креатиніну і додаткові дослідження крові, коли є ниркова недостатність. Хоча в 90-95% хворих з гострою обструкцією вторинною стосовно до сечових каменів спостерігається мікрогематурія, еритроцити в сечі виявляють лише в 23 таких випадків в звичайній лікарняній лабораторій. Тому лікар повинен дослідити сечу.
F.S.Wright, S.S.Howards, 1981
ВПЛИВИ ЛІКІВ
Предмет впливу ліків на сечовід залишається невпорядкованим. Коли вивчають фарм. агенти, потрібно контролювати системні впливи на кров. тиск, сечовий потік і функцію сечового міхура. Недостатній контроль цих перемінних має значення при виникненні конфузу в цій ділянці. BOYARSKY & LABAY [55] вичерпно дослідили впливи фармакологічних агентів на сечовід. Вони і інші автори чітко