Ми знаємо 7 повідомлень [107-112, 114] про спостереження в цілому 10 пацієнтів, в яких чітко була транзиторна невідкладна втрата натрію після полегшення обструкції. Всі пацієнти мали обструкцію виходу з сечового міхура внаслідок збільшення простати, отже обструкція була двобічною (або втягувала єдину нирку). В цілому тривалість обструкції була один або два дні, але, можливо, що в деяких випадках обструкція була й довшою. В трьох пацієнтів встановлено, що об’єм залишкової сечі перевищував 1200мл. Перед послабленням обструкції рівні сечовини крові коливались від 60 до 245 mg/dl. Рівні сироваткового натрію коливались від 130 до 138 мЕкв/л, калію - від 7,6 до 8,5 мЕкв/л і бікарбонату – від 5,5 до 11,3 мЕкв/л. Після послаблення обструкції КФ коливалась від 7 до 100 мл/хв. Піковий сечовий потік досягав максим. аж 69 мл/хв (в середньому 30 мл/хв.). Ця швидкість потоку складала до 32% профільтрованої води. Осмолярний кліренс коливався від 7 до 62 мл/хв (в середньому 30 мл/хв.), складаючи 32% профільтрованого потоку. Середня максимальна фракційна натрієва екскреція складала 21%. Тривалість діурезу коливалась від кількох годин до 4-х днів. Один пацієнт помер від церебральної геморагії і автопсія виявила нормальні нирки.

Відмінну картину спостерігали у 30 пацієнтів з однобічною обструкцією, яких дослідили Gillenwater et al.[92]. Постобструктивну функцію порівняли з функцією контралат. необстр. нирки. В постобструктованій нирці були ослаблені концентраційна здатність і здатність окислювати. Між обома нирками не було значної різниці у фракційній екскреції натрію. Протягом перших 4-х днів після послаблення обструкції тільки одна з 30 постобстр. нирок мала значний діурез, який був помірним. Mc Dougal & Persky [115] припустили, що низька КФ поперджує втрату рідини, яка після однобічної обструкції надмірна. Схоже, що присутність нормальної функціонуючої нирки попереджує появу постобструкційного діурезу.

Оскільки інформація стосовно тривалості чи ступеня обструкції часто недостатня в клінічних ситуаціях і в зв’язку з тим, що доступні засоби (винахідливість) повинні бути направлені на встановлення діагнозу і надання відповідного лікування, звичайно, тяжко дістати інформацію відносно механізмів, втягнених в зміни ниркової функції. Отже, ряд дослідників використали лабораторних тварин для проведення експериментів в яких спостерігали ниркову функцію як під час, так і після послаблення обструкції нижнього тракту. В контрольованих експериментах дослідження прогресивних змін, які мають місце під час одно- чи двобічної обструкції і подальші зміни, видимі після послаблення обструкції, створюють базу для розуміння проявів ГН.

НИРКОВА ФУНКЦІЯ ПІД ЧАС ОДНОБІЧНОЇ ОБСТРУКЦІЇ

Гострі ефекти. В перших 10-20 хв. після сечовідної О. функц. зміни, які мають місце, такі ж, яких можна чекати, коли забитий дренаж закритого протоку і продовжує поступати рідина. Гідравлічний тиск рідини проксимальніше О. зростає. Швидкість зростання тиску залежить від швидкості сечового потоку і реабсорбції рідини під час О.

В мікропункційних експриментах виконаних на щурах, Gottschalk & Mylle [116, 117] показали, що коли сечоводи в недіуретичних тварин обструктовані протягом 10 хв., сечовідний тиск (Pu) зростає лише до 14 мм Hg або біля нормального рівня тиску проксимального канальця (Рт). Під час цього початкового періоду Рт не зростає [116]. В діуретичних щурів достаГНьо обструкції протягом 10-15 хв, щоб зросли Рт та Pu до макс. значень біля 40 мм Hg [116, 117]. Коли Pu далі підвищується до 80 мм Hg шляхом ін’єкції рідини в сечовід, Рт далі вже не зростає. Схоже, що макс. значення Рт відображує тиск, при якому фільтрація знижується майже до нуля. Цей тиск, тобто тиск зупинки потоку дорівнює різниці між клубочковим капілярним гідравлічним тиском і артеріальним онкотичним тиском (Pgc-ПА). Тубулярний тиск, вищий за 40-45 мм Hg, спостерігали тільки після в/в ін’єкції гіпертонічної глюкози, за рахунок чого Рт зріс до85-90 мм Hg, зріс Pgc і знизився ПА. У собак з діурезом, індукованим маннітолом, Pu зростав до 60-150 мм Hg через 5-15 хв. однобічної обструкції [34, 118, 119]. Незрозуміло, чи Рт також зріс в цих умовах до такого ж високого рівня. Якщо ж ні, тоді можливий деякий вклад в Pu зробила активна напруга стінок сечоводу і миски. Як вище було відмічено, частота скорочень зростає зі зростанням сечовідного тиску [65]. При зростанні Pu також зростає притубулярний капілярний тиск і, мабуть, інтерстиціальний тиск також [116, 117].

Коли Рт зростає, падає швидкість КФ [119-122]. КФ знижується скоріше і до нижчих рівнів, якщо обстр. сечовід у тварин, які мають інтенсивний діурез. Повільніша швидкість, з якою Рт зростає у тварин, які не є діуретичними, мабуть, показує. що має місце достатня реабсорбція, яка дозволяє продовжуватись фільтрації під час раньої фази О. Мікропункційні експерименти показали, що швидкість КФ одиничного нефрона (SNGFR) і швидкість потоку рідини в прокс. і дист. каналах знижується в перших 20 хв. О. у гідронефротичних щурів і щурів зі збільшеним об’ємом плазми [122] та в щурів, в яких індукований помірний маннітоловий діурез [123, 124]. Знижена SNGFR частково є наслідком підвищення Рт і частково зниження проникності фільтраційної мембрани [122]. Через 1 год. О., SNGFR продовжує знижуватись, гоовним чином і за рахунок підвищення Рт [125, 126]. Можливо, за рахунок зниження КФ і завдяки профільтрованому натрію, вживання кисню і продукція CO2 знижується через 3 год повної О. [127].

Другим наслідком підвищення Рт є те, що проникливі властивості стінки трубочки змінюються LORENTZ і співавт. [128], використавши мікропункційну методику показали, що прокс. і дист. трубочки стали проникними для креатиніну, маннітолу