і сахарози, коли Рт приблизно подвоївся після сечовідної О. Оскільки підвищена проникність цих субстанцій пов’язана з молекулярним розміром, LORENTZ і співавт. висловили припущення, що шляхом підтікання можуть бути водні канали між тубул. клітинами [128]. Згідно з цією точкою зору, BULGER et al. [129] повідомили докази з ел. мікроскопічних спостережень, які показують що після зростання Pu i Pт, звичайні злиття в ділянках з’єднувальних комплексів мембран, що відносяться до сусідніх клітин були розірваними. Функціональні зміни проникності зворотні і в трубочках відновлюються їх нормальні характеристики проникності, коли сечовідний і тубулярний тиски повертаються до норми [128].
Іншою зміною, яка має місце під час перших 15 хв. О., яка менш передбачувана, є чітке підвищення ниркового кровотоку (RBF). У собак з незначним діурезом, як це показано на рис. 38-8, RBF починає зростати незабаром після зростання Pu і досягає піку при рівнях близько 50% вищих за норму в перших 1-2 год [34, 130-135]. Збільшення RBF менше або взагалі відсутнє, якщо О. виникла під час маннітотивого діурезу [120, 132,133] або достатньо тяжкої операційної травми [34]. Виглядає, що за допомогою деякого інтраренального механізму [136] підвищені Pu i Pт ведуть до зниження ниркового опору, який може бути подоланий первинною вазодилатацією, значним збільшенням інтерстиціального тиску (маннітоловий діурез) або активною вазоконстрикцією (стимуляція ниркових нервів чи операційна травма). Підвищення RBF після підвищення Pu s Pт має місце у щурів, як і в собак. В одному дослідженні гломерулярний плазмотік одного нефрона (SNGPF) не був збільшеним за 15хв після підвищення Pu [122]. Тим не менше, пізніше було показано підвищення SNGPF через 1 годину після повної сечовідної перев’язки [126]. На наш погляд, велике і постійне підвищення RBF, яке має місце після підвищення Pu у собак, менша і менш постійна вододилятація із щурів, можуть бути наслідком різного початкового стану судинного тонусу або більшого побічного (протидіючого) впливу операційної травми в експериментах, проведених на щурах.
Доступна деяка інформація стосовно механізму підвищення ниркового кровотоку. Недостатні свідчення для виникнення вододилатації, як це пояснює міогенний механізм [34, 130, 135], за яким артеріоли відповідають на зміну трансмурального тиску, що підтвердили KДLLSKOG & WOLGAST [137]. Вони показали, що однакове підвищення інтерстиціального тиску, викликане сечовідною О. і венною оклюзією не викликає схожих змін в артеріоляному опорі. Зниження локальних рівнів ангіотензину також, мабуть, не втягнене, оскільки звільнення реніну і концентрації реніну в нирковій вені нирок собак і щурів підвищені в перших 20хв. після О. сечоводу [33,34,123,138]. Однак, ангіотензин не є лише локально генерованою вазоактивною субстанцією. SCHRAMM & CARLSON [136] показали, що у котів 10% зростання RBF спостерігають під час перших 30 хв. підвищення Pu, чому можна запобігти введенням індометацину. Ці автори зробили висновок, що возодилатуючий простагландин (PG) відповідав, хоча б частково, за підвищення RBF, індуковане сечовідною О. Схожі результати доповіли ALLEN et al. [139], які виявили, що в/в вливання індометацину собакам перед і під час 8-год. періоду одноб. сечовідної оклюзії попереджує очікуване підвищення RFB. Так само, GAUDIO et al. [140] недавно показали, що індометацин може попередити підвищення RBF, яке вони відмітили в щурів після 3-х годин двобічної О. Інший доказ, що продукція возодилатуючого PG посилюється сечовідною О. отриманий в експериментальній ситуації О. більшої тривалості. ICHIKAWA & BRENNER [141] вивчили щурів з 3-4 тижневою дуже легкою частковою сечовідною О., яка була поєднана зі зниженням аферентним артеріолярним опором. Введення індометацину чи меклофенамалу цим щурам виклакали зростання артеріолярного опору і падіння плазмотоку [141]. Більш пряме свідчення, що сечовідна О. підсилює продукцію вододилятуючого PG представлені NEEDLEMAN et al [142, 143]. Використавши ізольований препарат перфузованої нирки, ці автори показали, що нирки кролика продукують PGE2 [142] i PGI2 [143] і обидва розширюють ниркові судини. Вони також показали, що продукція PGE2 ізольваною ниркою стимулюється ангіотензином, брадикініном, норернінефрином і аденозину трифосфатом (АТР) [142] і що ця стимуляція підсилена в нирках, які були обструктіованими протягом 3-х днів перед видаленням для перфузії [142]. Повна О. нирок щура протягом 24 год. достатня для підсилення здатності пізніше ізольованих клубочків продукувати PGE2 у відповідь на ангіотензин чи брадикінін [144].
Підвищення ниркового кровотоку, викликане сечовідною О., виглядає обмеженим нирковою корою. SOLEZ et al. [145] виміряли плазмотік у внутр. мозковому шарі нирок щурів і встановили, що потік знижуєтся від початку О. і досягає мінім. значень приблизно 28% від норми протягом 6 годин. Потік до внутр. кортексу виглядає більш підвищеним, ніж до зовнішнього. Розподіл мікросфер в нирках собак приблизно через 15 хв після зростання сечовідного тиску вказує, що зовнішній кортикальний тік незначно зростає, але внутрішній кортикальний тік майже подвоюється [134, 146].
Можливо, як результат зниження GFR і швидкості потоку рідини в трубочках в період, який настає одразу чи після виникнення О. абсорбція натрію [147] і хлоридів [148] більш повна. Після повної О. концентрація натрію в рідині дист. канальця падає [123]. Якщо О. лише часткова, і дозволяє зробити збір сечі зі сповільненою швидкістю, знаходять знижену концентрацію сечового натрію [121].
Під час того ж інтервалу після підйому Pu і присутності водного діурезу [121] чи маннітолового діурезу [120] сечова осмолярність підвищена. Схоже, що коли сечовий потік сповільнений частковою О., більш повна реабсорбція натрію підвищує кортико-медулярний осмотичний градієнт і підсилює водну реабсорбцію зі збиральних протоків [120].
Хронічні ефекти. Якщо однобічна О. персистує,