сечовідний і тубулярний тиски не залишаються підвищеними. Вимірювання, зроблені після О. одного з сечоводів на 24 години і більше показали, що сечовідний тиск впав з пікового значення [104] і що Рт повернувся до нормальних рівнів [149,150] або до рівня на 30% нижчого за нормальний [151,152]. Дослідження ниркової поверхні в цей час виявило численні колабовані канальні [151153,154]. Мікропункційні вимірювання у щурів показали, що РGС також зменшився. ARENDSHORST at al [149], знайшли зниження тиску потоку на 40% після 24 год. однобічної сечовідної О. JAENIKE [151] знайшов знижені значення такого ж, хоча менш прямого індексу РGС, а DAL CANTON et al [150] знайшли, що тиск зупинки потоку також був зниженим, коли єдиний нефрон був обструктованим на 24 год. [149]
Отже, виглядає, що тривала О. якимось способом викликає прогресивне підвищення опору афферентних артеріол [150]. Згідно з цим поясненням має місце прогресивне падіння ниркового кровоточу при сечовідній О. тривалістю більше 1-2 год. [104-106,127,150]. У ненаркотизованих собак, вивчених під час повної 24 год. сечовідної О, RBF почав знижуватися через 1,5 год. після початку О, впав до контрольного рівня через 5 год. і далі знизився до значень менших за половину преобструк. рівня через 12-15 год. [135]. Цікаве спостереження в цьому дослідженні, що між 1,5 та 5 год., коли RBF знижувався, сечовідний тиск продовжував зростати [135]. Можливо, що підвищення постгломерулярного опору з'являється перед наступним переважаючим опором аферентних судин. VAUGHAN et al [104], розширили період повної О. до 1 тижня і знайшли, що сечовідний тиск і нирковий кровотік продовжували знижуватись [рис.38-8]. Розподіл зниженого RBF після 18 до 24 год. однобічної О. такий же як і в перші хвилини. Потік до внутр. кортексу краще зберігався і в собак [155] і в щурів [156], ніж потік до зовн. кори чи внутр медули [145].
Можливість того, що ангіотензин може бути відповідальним за вазоконстрикцію, присутню через 24 год. сечовідної О. оцінювали в собак [34] і щурів [157] шляхом очищення нирок від реніну перед сечовідною О. Оскільки нирковий кровотік [34] і швидкість фільтрації [157] не були вищими в ренін-очищених тварин (підготовлених шляхом призначення солевої їжі і мінералокортикоїдів), не було доказів, що вазоконстрикція була наслідком генерації ангіотензина. Більш пряма демонстрація того, що ангіотезнин не є вазоконстриктором зроблена MOODY et al [158], які інфузували саралазин в ниркову артерію собак до або після О. одного сечоводу. Цей конкуруючий антагоніст ангіотензину не попередив зниження RBF, яке розвинулось як наслідок тривалої О.
Прогресивну вазоконстрикцію також спостерігали, не дивлячись на ниркову денервацію і адренергічну блокаду б - і в-антогоністами [34].
Іншою судиннозвужуючою субстанцією яка може грати роль в підвищенні аферентного опору є простагландин тромбоксан А2 (ТХ А2). MORRISON et al [159,160] ідентифікували ТХА2 як інший PG, продуктивний обстр.-нирками кролика, які пізніше видалили, перфузували in vitro і стимулювали ангіотензином, брадикініном, АТР чи арахідонатом. Продукцію ТХА2 кортикальними мікросомальними фракціями з цих гідронефротичних нирок блокували імідазолом, специф. інгібітором тромбоксан синтетази [160]. Свідчення того, що ТХА2-----------може звужувати судини після 24 год. О. сечоводу у щурів повідомили YARGER & HARRIS [161], які знайшли, що імідазол відновлював GFR і нирковий плазмотік у напрямку передобстр. рівнів. Виглядає, що активація ТХА2 синтезу вимагає тяжкої О. IHIKAWA & BRENNER [141] знайшли, що індометацин зменшує скоріше, ніж підвищує кровотік в нирках, які частково обструктовані протягом 4 днів. Отже, в цих нирках простагландинова вазодилатація, схоже, регулює судинний опір. Порівнюючи продукцію ТХ А2- попередньо обстр-ю і нормальною нирками, MORRISON et al [159,160] встановили, що хоча кролячі нирки були обструктовані по меншій мірі 18 год., вони або не вивільняли ТХ А2 або звільняли тільки невеликі кількості у відповідь на 10-1000-кратну концентрацію стимулюючих гормонів чи субстратів [160]. Ні один з цих результатів чітко не ідентифікував вазоконстрикторної субстанції, яка з'являється в перших 1-2 години від початку О.
В цьому відношенні цікаві недавні дослідження судиннозвужуючої відповіді на ангіотензин кролячих нирок, обструктованих протягом 3 днів. SIVAKOFF et al [162] знайшли, що індометацин підсилює звужучий ефект ангіотензину і зробили висновок, що стимуляція PG-продукції в ГН нирках сприяє вазодилататорам PGE2 чи PGI-2 в порівнянні з вазоконстриктором ТХ А-2. Повне пояснення поступового розвитку вазоконстрикції під час однобічної О. в даний час недоступне. Якщо відповідальний гуморальний медіатор, то він може бути інакшою субстанцією, ніж ангіотензин, чи тромбоксан А2. Якщо повна О. персистує довше 1 тижня, сечовідний тиск продовжує знижуватись і досягає нуля через 3-4 тижні [163,164]. Обмежена функція зберігається, якщо О. неповна.
SUKI et al [121] і STECKER & GILENWATER [165] зробили вимірювання кліренсів частково обстр. нирок протягом 17 тижнів. Обидві групи встановили персистуюче зниження GFR і сечового потоку. Секреція органічного аніона (Р-аміногіпурат) і екскреція кислоти були зниженими до такого ж ступеня як і GFR [165]. Всі ці зміни мають місце в перший тиждень і потім персистують наступних декілька тижнів. На відміну від змін концентрації натрію сечі і осмолярності, які бачимо в перші години після часткової О. через декілька тижнів концентрації натрію сечі зростає [121], а осмолярність сечі знижується [165]. Ці дані можуть бути пов’язаними з тим, що у встановлення котртико-мудулярного концентраційного градієнту втягнена сольова реабсорбція і, отже, здатність концентрувати сечу (Розділ 11). Мікропункційні дослідження WILSON [163] показують, що підвищення сечової концентрації натрію, ймовірно, не є наслідком
