Після послаблення короткочасної О. осмолярність сечі значно знижена. Постобстр. сечова осмолярність знижена незалежно, чи її рівень перед послабленням був високим, чи низьким. Під час коротких періодів часткової О. осморярність сечі вища в сечі з О. нирки [120,121]. Коли О. послаблено, сечова осмолярність падає і залишається низькою по меншій мірі декілька годин [174]. Це зменшення концентр. здатності поєднане зі зниженням сольової концентрації в сосочку [174] і з усіма ослабленими викликаними О., що бачимо після найкоротших періодів підвищеного сечовідного тиску. Під час періодів часткової О. на протязі кількох днів чи більше [121,165] осмолярність сечі низька перед послабленням і залишається низькою після нього. Піпілярна осмолярність залишається зниженою після послаблення О., чи то короткочасної, чи хронічної.

Як можна чекати, з врахуванням глибокого пригнічення фільтраційних швидкостей, швидкості реабсорбції натрію і води знижені на протязі прокс. канальця [153]. В суперфіціальних нефронах реабсорбція рідини знижена відносно більше, ніж SNGFR [153,154]. В глибоких нефронах реабсорбція не знижена до такого ступеня як SNGFR [154]. На противагу до ситуації в прокс. канальці, швидкість звільнення рідини в термін. порції збирального протоку не сильно відрізняється від норми після послаблення однобічної О. Швидкість реабсорбції натрію і води цим сегментом не є явно ненормальною [176]. Отже, по меншій мірі, при низьких швидкостях потоку здатність капілярного збирального протоку реабсорбувати натрій і воду не виглядає послабленою через 24 год. однобічної О.

Звичайно, сечовий потік не знижений так сильно як швидкість екскреції натрію хлориду і інших розчинів [151,152] і це відображується нижчою осмолярністю сечі. Отже, після послаблення О. тривалістю більшою за 5 год., зниження кровотоку і швидкості фільтрації поєднується зі зниженням реабсорбції розчинів і значним ослабленням концентраційної здатності. В результаті спостерігається приблизно нормалаьно швидкість потоку розведеної сечі з відсутністю тенденції до втрати солі. Сечовий потік може зрости після послаблення О. у тварин зі збільшеним ОЦК [180]. Однак, навіть при цих вищих швидкостях сечового потоку головний ефект попередньої О.- це ослаблення концентр. здатності і екскреція натрію раніше обстр. нирок була не більшою, ніж необстр. нирки [180].

Якщо О. була двобічною, ниркова ф-я після її послаблення буде такою ж, з певною умовою, як функція після одноб. О., але чітко відрізняється в тому, що постобстр. діурез і інколи натрійурез можуть розвинутись. Цілком схоже до ситуації після послаблення однобічної О., GFR після двобіч. О. значно понижена [152,166,167,172] і сум. зниження більше, ніж це спостерігається в поверхевому SNGFR [152,166,167,172] чи глибокому SNGFR [172]. Приблизно вдвічі більше нефронів функціонує в корі після 24 год. двобіч. О., ніж після однобіч. О. [153]. Як і при однобіч. О. фільтрує менше глибоких канальців (49%), ніж суперфіціальних (84%) [153]. Вимірювання SNGFR в нефронах, які функціонують показали, що фільтрація зменшена до приблизно однакового рівня в окремих клубочках і в зовн. і у внутр. ділянках кори [172,181].

Фактори, які роблять вклад в зниження SNGFR після послаблення двобіч. О можуть відрізнятись від тих, які діють після послаблення однобіч. О. Як показано на рис. 38-9, клуб капіляр. тиск більше падає після послаблення двобічної, ніж однобічної О. Аналогічні зміни повідомлені в безпосередньо виміряному РGC [170]. Оскільки велике зниження клуб. плазмотоку, доповнене падінням РGC в цих експериментах, це є свідченням того, що має місце суттєве підвищення афференгного артеріолярного опору після послаблення О. Отже, перед послабленням тривалої двобічної О. нирковий плазмотік і РGC майже нормальні. Після послаблення з'являється вазоконстрикторний вплив, який зменшує плазмотік і РGC та утримує знижений GFR, не дивлячись на велике зниження Рт (рис.38-9). Ці результати, таким чином, показують, що після послаблення двобічної О. зворотній механізм macula deusa [182,183] може відповідати за підвищення дистального звільнення тубулярної рідини і може пригнічувати клуб. фільтрацію, як це постулювали декілька років тому [184].

Також цікаво, що хоча RBF знижений після послаблення 24 год. двобіч. О. [152,170], розподіл кровотоку стає більш нормальним [156,166,171]. Оскільки внутр. кортикальні нефрони більше не отримують ненормально великої частини RBF (це було так само правильно перед О.). Схоже, що вазоконстрикція, яка супроводжує О. впливає на глибокі нефрони більше, ніж на поверхневі.

Однак, на противагу низьким швидкостям сечового потоку і екскреції розчинів, які бачимо після послаблення однобіч. О., послаблення О., коли обидва сечоводи були втягнені, супроводжується 3-10-краГНим підвищенням сечового потоку і швидкості екскреції натрію, калію, фосфату, сечі і заг. розчинів [152,166,167,173]. Постобстр. діурез має місце навіть тоді, коли вода і їжа недоступні тваринам в період О. і в даний час спостерігається дослідниками в різних лабораторіях [168,171,185]. Діурез починається в першу годину після послаблення 24 год. О. [152] і, як це показано на рис 38-10 може персистувати протягом, по меншій мірі, 2-х днів до відновлення дієти з натрієвим балансом. Концентр. дефект персистує кілька днів після усунення натрієвого дефіциту [153].

Здається існує небагато сумнівів, що підвищена екскреція натрію при постоберт. діурезі є наслідком ослабленої натрієвої реабсорбції. Хоча швидкості клуб. фільтрації всієї нирки і єдиного нефрона зменшені, диспропорційне і, здається, невідповідне зниження тубул. реабсорбції натрію призводить до натрійурезу. Реабсорбційна здатність і прокс. і дис. канальців поверхневих нефронів знижена [167,168,172]. Однак, великий реоборбаційний дефект є а дист. нефроні і,