ймовірно, чи в збиральній системі [152,167], чи в дист. порціях глибоких нефронів BUERKERT et al [168] вважають збиральний протік місцем дефекту реабсорбції солі і води, оскільки фракційна екскреція води була 12% від GFR у тварин, в яких фракційне звільнення води до кінця поверхні дист. канальця було меншим 5%. Пізніше, однак, ці автори вивчили термін. порцію папілярного збирального протока шляхом прямої мікропункції і не знайшли доказів, що реабсорбція натрію чи води була понижена після послаблення сечовідної О. [172,176]. Причина дефекта натрієвої реабсорбції невідома. Оскільки ін фузія альдостерона не попереджує натрійурез, несхоже, що вона є наслідком нестачі циркулюючого мінералокортикоїду [152].
Спостереження LORENTZ et al [128] стосовно того, що короткі періоди сечов. О. викликають підвищену проникність прокс. і дист. трубочки для речовин, які в нормі не проникають, показує, що зміна проникності може брати участь в генезі постобстр. діурезі Mc DOUGAL & WRIGHT [167] встановили, що 30 год. двобічної О. викликають в прокс. і дист канальцях ненормальну проникність як для маннітолу, так і для інуліну. Ця підвищена проникність, мабуть, не єдина причина діурезу, оскільки мікроін’єкційні експерименти після послаблення однобічної О. показали аналогічне підвищення проникності для маннітолу і інуліну [186].
Оскільки менше глибоких клубочків, ніж суперфіціальних продовжують фільтрувати [152,154,166,167] і в зв’язку з постійним концентраційним дефектом, медулярне пошкодження здається значною (помітною) характеристикою патолог. змін, викликаних О. Якийсь вид клітинного пошкодження, інший, ніж просте збільшення пасивної проникності може бути уявлений, як ослаблюючий сольову реабсорбцію чи в петлі Генле, чи в збиральних протоках. Знову ж, схожі зміни швидкості фільтрації і концентр. здатності бачимо після однобічної О., коли немає діурезу.
В даний час, здається більш схожим, що ослаблена реабсорбція пов’язана певним чином зі змінами складу плазми. білат. О. попереджує екскрецію великих об’ємів розчинів, які продовжують екскретуватись, коли лише одна з двох функціон. нирок обструктована, а однобічна О.- ні. Під час періодів О. субстанції які в нормі екскретуються нирками, накопичуються в рідинах організму. Можливо, що одна чи більше з цих субстанцій здатні пригнічувати реабсорбцію натрію нирковими канальцями [187]. Сеча може бути такою речовиною і були проведені експерименти для дослідження цієї можливості. Інфузії сечі, достатні підвищити плазматичні концентрації лише до половини від тої, яку бачимо після двобічної О., що може збільшити сечовий потік і абсолютну швидкість натрієвої екскреції до рівнів, аналогічних тим, які бувають при постобстр. діурезу [152]. Однак такий натрійдіурез має місце при нормальних рівнях GFR, а не при знижених швидкостях, які бачимо після О.
Деякі інші субстанції, що затримуються під час періоду О. можуть пригнічувати натрієву реабсорбцію. Свідчення про це прийшло з експериментів HARRIS & YARGER [187,188]. Ці автори встановили, що реінфузія сечі в/в в однобічно О. чи нормальних щурів викликає значне збільшення сечового потоку і натрієвої екскреції. EMMANOUEL et al [189] повідомили про аналогічні результати, використавши методику, яка дозволяє повернути сечу в рециркуляцію без використання зовн. насосів і трубок. WILSON & HONRATH [190] представили додаткове свідчення циркуляції натрійуретничного фактору в результаті експериментів, які забезпечували перехресний кровообіг крові між щурами. Кров передана від білат. О. уремічних щурів до нормальних щурів викликала 10-краГНе збільшення сечового потоку і натрієвої екскреції у реципієнтів. Перехресна циркуляція однобічно обср. і норм. щурів не викликала діурезу розряду. WILSON & HONRATH розглянули, що сеча – це субстанція, яка затрималась в циркуляції і є, мабуть, відповідальною за пригнічення натрієвої реабсорбцію [190]. HARRIS & YARGER, однак вважають, що інші ніж сеча фактори, мабуть , більш важливі, оскільки реінфузія сечі в щурів, позбавлених протеїну викликає значне збільшення натрієвої екскреції при відсутності підвищеної концентрації сечі в плазмі [188]. Результати дослідження, яке включало сечовідну О. і реінфузію сечі показало, що неповна реабсорбція солі і води після послаблення двобічної сечовідної О. може залежати і від прямого впливу О. (такого як дефект проникності) і від вторинного ефекту затримки норм. екскретованої субстанції [191]. Для вимірювання натрієвого транспорту по медулярному збиральному протоку використали методи мікрокатетеризації, які показали, що цей сегмент абсорбує натрій хибно оперованих контрольних щурів, чи в тварин, підданих реінфузії сечі. Дивно але net secretion натрію в медулярний збиральний протік встановили після послаблення двобічної О. чи коли реінфузія сечі комбінували з однобічною О. [191]. Схоже, що реінфузія сечі пригнічує сольову і водну реабсорбцію проксимальніше до збирального протоку і що попередня сечовідна О. ослаблює здатність збирального протоку абсорбувати підвищену кількість солі і води, вивільнених в нього. Отже, можливо підігнати всі результати в схему, яка поясню постобструкт. діурез, як спричинений двома скомбінованими факторами:
розтягненням і пошкодженням збиральних протоків підвищеним люмінальним тиском і
пригніченням проксимальної натрієвої реабсорбції поки, що неідентифікованою субстанцією, яка в нормі ексекретується з сечею. Не дивлячись на майже задовільну повноту пояснення, потрібні деякі застереження, мабуть, необхідні з точки зору результатів експериментів, які оцінили функцію папілярного збирального протоку шляхом прямої мікропункції [172,176] і що недостатньо для підтвердження мікрокатетиризаційних даних. Тим не менше, цей порядок дуже збуджуючої роботи з ряду лабораторій проливає хороше світло на різноманітність функц. розладів, які настають після О. сечового потоку.
Клінічні дослідження
Як і в експериментах на тваринах механізми помтобстр. діурезу у людей точно не відомі. Без сумніву, осмотичне навантаження робить внесок в діурез, але повністю його не пояснює. Багато пацієнтів з підвищеним рівнем сечовини в крові не показують
