Реброво-хребетні суглоби, а також крестцово-подвздошний суглоб. Хвороба носить назву по прізвищу вивчаючих її дослідників - хвороба Бехтерева - Штрюмпель-Марі.Дегенеративно-дистрофические ураження суглобів (артроз, що деформують артроз). Дістрофічеськіє ураження суглобів, будучи хронічними захворюваннями, викликають значні порушення його функції.

В даний час виділяють три форми дегенеративно-дистрофических поразок суглобів: 1) деформуючий артроз; 2) дегенеративно-дистрофічне ураження з кистовидною перебудовою кісток, що зчленовуються; 3) асептичний остеонекроз.

Причиною деформуючого артрозу є травма, що призвела до пошкодження суглобового хряща, всілякі артрити, поліартрити, як наслідок природжених порушень "співвідношень кісток, що зчленовуються. Хворіють люди різного віку. Дуже часто деформуючий артроз виникає в людей, що займаються з дитинства важкою фізичною працею, тобто в результаті множинних мікротравм.

В перебігу деформуючого артрозу виділяють три стадії. В І стадії висота суглобової порожнини може бути незначне понизила, з'являються кісткові розростання переважне навкруги суглобової западини. Кісткові розростання визначаються в І стадії лише в певних для кожного суглоба ділянках.

В II стадії, коли помітно порушується функція суглоба, чітко визначаються зниження висоти суглобової порожнини, а також краєві кісткові розростання, оточуючі суглобову западину і суглобову головку.

При деформуючому артрозі III. стадії на знімках суглобові поверхні стикаються, приймають майже однакову форму при терті друг об друга. Обширні краєві кісткові розростання оточують суглобові поверхні. Виразний остеопороз кісток, що зчленовуються, і склероз суглобових кінців.

При другій формі дегенеративно-дистрофического ураження суглобів процес протікає з кістовидною перебудовою кісток, що зчленовуються". Дана форма ураження суглобів протікає з переважанням гроновидних утворень в суглобових кінцях. Рентгенологічно визначаються виразиме зниження висоти суглобової порожнини до повного стикання кісток, що зчленовуються, невеликі кісткові розростання і гроновидна перебудова найбільш навантажуваних відділів суглобових кінців.

Функція суглоба порушується. Загострення захворювання пов'язані з проривом кіст в суглоб.

Існує форма обмеженого асептичного остеонекрозу, виявляється в ураженні невеликої субхондрального ділянки суглобового кінця в результаті хронічного перевантаження і безлічі мікротравм. Потім ця ділянка відторгається в суглобову порожнину і перетворюється на «суглобову мишу». Іноді він розсмоктується, іноді піддається фрагментації, може бути фіксованим в суглобовій порожнині, може вільно переміщатися. Локалізується обмежений асептичний остеонекроз. Частіше всього в колінних і ліктьових суглобах.

Нейродистрофічні ураження суглобів, або артропатії, мають різну локалізацію, спостерігаються при сирингомиелії, хворобі Рейно, проказі, обмороженнях, спинній сухотці і інших захворюваннях. При сирингомиелии вражаються кістки верхньої кінцівки. Окрім множинних поразок суглобів спостерігаються внесуставні патологічні переломи, остеолиз проксимальних фаланг кисті.

Порожнини, виникаючі при трофічному остеолизі, вільні для проникнення інфекції. На грунті перенесеного сифілісу виникає переродження задніх стовпів спинного мозку, викличне артропатию нижній кінцівці. Захворювання супроводиться атаксією, порушенням глибокої чутливості. Протікає гостро, з випотом в суглоб, іноді набряком всієї кінцівки у вигляді слоновості.

Рентгенологічна картина дозволяє визначити вивихи, переломи з формуванням помилкових суглобів, кальцинація в м'яких тканинах. Лише через декілька років після виявлення артропатії рентгенологічно виявляються розлади больової і температурної чутливості. Виявляється клінічна картина. В результаті проривів, що повторюються, може виникнути анкілоз.

Остеохондропатії представляють собою асептичний некроз епифізів. Етіологія невідома. Спостерігається в людей різного віку, Частіше хворіють діти і підлітки. Хвороба протікає 3-4 роки.

Загальний стан хворого задовільний, дещо турбує і наростає біль в ураженому суглобі, функція його порушена.

В течії захворювання розрізняють п'ять стадій морфологічних змін: 1) некрозу; 2) імпрессійного перелому; 3) розсмоктування; 4) репарації; 5) деформації.

Описано безліч різних локалізацій остеохондропатій: 1) остеохондропатія в області головки стегнової кістки (хвороба Легга - Кальве - Пертеса); 2) остеохондропатія головок II-ІII- IV плюсневіх кісток (друга хвороба Альбана - Келлера); 3) остеохондропатія човноподібної кістки стопи (перша хвороба Келлера); 4) остеохондропатія полулунної кістки зап'ястка (описана Кинбе-грудка); 5) остеохондропатія горбистої большеберцової кістки (хвороба Осгуда- Шлаттера).

Рентгенологічно на початку захворювання тінь епифцзу посилена, суглобова щілина розширена. Потім епіфіз в результаті множинних компресійних переломів уплощується. А при розсмоктуванні некротических ділянок визначається чергування просвітлень і затемнень. Пізніше структура эпифизу відновлюється, проте суглобова щілина залишається розширеною. Деформація эпифизу залежить від ступеня розповсюдження некрозу при повторних травмах.

Системні захворювання скелета

Серед системних захворювань скелета, що діагностуються рентгенологічно, розрізняють групу, пов'язану з недосконалим хондрогенезом і недосконалим остеогенезом.

До першої групи відноситься хондродисплазія, має багато різновидів.

Суть процесу полягає в різкому гальмуванні развиток хрящової тканини в області едиметафізарных зон зростання. Скелет розвивається негармонійно, іноді це приводить до наявності карликового зростання.

Для недосконалого остеогенеза характерні наступні захворювання: мармурова хвороба, генерализованний типеростоз, мелореостоз, остеопойкилия.

Мармурова хвороба, або природжений остеосклероз, - системне захворювання, причиною якого є глибоке порушення мінерального обміну, що приводить до того, що компактна речовина надмірно розвивається і заповнює кістково-мозкову порожнину.

Клінічні ознаки виразимі. Виявляється болем, деформацією кінцівок, гипохромною анемією, збільшенням печінки і селезінки; в дітей спостерігається гидроцефалія.

Рентгенологічно кістки безструктурні, у вигляді мармуру, кістково-мозкова порожнина не простежується. Вражаються череп, хребці, кістки тазу. Часті патологічні переломи.

Суть генерализованного гиперостозу полягає у виразимому периостальному кісткоутворенні при затримці ендостального типу.

Рентгенологічно кістки потовщені, краї їх хвильові, кісткова тканина волокниста, має строкатий малюнок.

Мелореостоз - надмірний розвиток кісткової тканини, що приводить до збільшення розмірів кісток. Рентгенологічно поперечник кістки збільшений, кістково-мозкова порожнина звужена.

Остеопойкилія, або плямиста кістка, рентгенологічно виявляється у вигляді ділянок склерозу овальної або округлої форми. Функція не змінена.

До недосконалого хондрогенезу відноситься цілий ряд дисплазій, при яких відбувається гальмування розвитку певних відділів паросткової хрящової тканини. При спондилоепифизарної дисплазії вражаються грудні і поперекові хребці, а також епифизі кісток. Множинна епифизарная дисплазия характеризується низкорослістю, обмеженням рухів в суглобах, викривленням кісток нижніх кінцівок, рентгенологічно - деформацією суглобів. При множинній