Вірус гепатиту В має три основних антигени. 1. HBsAg — по-верхневий антиген вірусу гепатиту В — входить до складу зовніш-ньої оболонки віріону, а також дефектних вірусних частинок, що не мають інфекційної активності. Велика концентрація HBsAg у крові полегшує можливість його виявлення і робить важливим маркером інфекції. 2. HBcAg — серцевинний, або ядерний, анти-ген, міститься в серцевині частинок Дейна і в ядрах гепатоцитів, тому він серологічно не виявляється. 3. HB^Ag — також міститься в серцевині віріону, однак виявляється в крові хворих і вірусоно-сіїв за допомогою серологічних реакцій. Наявність HBeAg свід-чить про підвищення синтезу дефектних вірусних частинок. Вважа-ють, що вірусоносії, у яких виявляють цей антиген, є особливо не-безпечним джерелом інфекції. Помічено, що у хворих з HBeAg в крові, особливо в разі його персистенції понад 3—4 тижні, хвороба часто набуває хронічного перебігу. Антигени вірусу гепатиту В індукують появу антитіл— відповідно анти-HBs, анти-НВе й анти-НВе.

Вірус не вдається культивувати в лабораторних умовах, є лише кілька видів культури первинного раку печінки в яких вірус пере-буває в інтегрованому вигляді і продукує лише HBsAg. Серед тварин до зараження вірусом гепатиту В сприйнятливі мавпи.

Вірус стійкий до високих температур, його активність зберігає-ться при нагріванні .до температури 60 °С протягом 21 год, при 85 °С — протягом години. Серологічна активність втрачається, од-нак це ще не гарантує втрати вірулентності. При нагріванні до температури 100 °С протягом 15—30 хв повністю інактивується. Вірус досить стійкий до дезинфікуючих засобів, у 2 % розчині фор-маліну знешкодження його настає через 7—9 гад. Добре зберігає-ться при низьких температурах: у холодильнику — до 6 місяців, при заморожуванні— 15—-20 років, у сухій плазмі — багато років. Ультрафіолетове випромінювання на вірус не впливає.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі на гепатит В і віру-соносії. Величезна кількість носіїв вірусу спричинює значне поши-рення інфекції. Кількість носіїв вірусу у світі, судячи з частоти виявлення HBsAg, становить 250—300 млн чоловік. На території України частота виявлення HBsAg становить 1—4%. Важливим джерелом інфекції є хворі на безжовтяничні форми гепатиту. Кіль-кість їх може перевищувати зареєстровану захворюваність у багато разів. Хворі на: жовтяничні форми гепатиту В звичайно звільню-ються від поверхневого антигену (маркер вірусу) до 10—20-го дня хвороби, у деяких з них вірус може зберігатися від кількох міся-ців до багатьох років. Однак більшість вірусоносіїв — це люди, які не хворіли на жовтяничні форми гепатиту.

Вірус у великій концентрації міститься в крові, тому може виділятися з сечею, потом, слиною, менструальною кров'ю, спермою. Вірус поширюється двома шляхами (див. схему): природним і штучним (артифіціальним). До штучного належить парентеральне зараження під час медичних маніпуляцій (операції, стоматологічні втручання, ін'єкції, взяття крові з пальця, гінекологічні обстеження тощо), а також манікюру, педикюру, гоління в перукарнях, що пов'язано з недоброякісною стерилізацією інструментів. Особливо небезпечним є переливання крові та її препаратів, крім імуноглобулінів і альбуміну.

Парентеральний шлях зараження призводить до високої за-хворюваності на гепатит В людей, яким часто призначають різні ін'єкції. Захворювання на гепатит В часто реєструють серед хво-рих на туберкульоз і цукровий діабет, в хірургічних відділеннях, де широко застосовують гемотрансфузії. З парентеральним зара-женням у лікувальних закладах пов'язані майже 70—80 % захво-рювань на жовтяничні форми гепатиту В. Парентеральне зараження призводить до високої захворюваності на гепатит В медичних працівників — необережне поводження з Забрудненими інструментами, лабораторні аварії, поранення під час операцій, маніпуляцій та ін.

До природного поширення інфекції належать статевий шлях інфікування та зараження дітей під час пологів, якщо породілля хворіє на гепатит В або є вірусоносієм. Допускається можливість трансплацентарного зараження плода. Можливе зараження у разі побутових мікротравм (забруднення шкіри і слизових оболонок під-час спілкування з хворою людиною).

Сезонність нехарактерна. Хворіють люди незалежно від віку. Серед дітей віком до року захворюваність на гепатит В становить 80—90 % усіх різновидів вірусного гепатиту, серед дітей до 14 років через значну захворюваність на гепатит А, питома вага гепатиту В зменшується.

Гепатит В — значно поширена хвороба з досить високим рів-нем захворюваності, у багатьох регіонах вона значно перевищує загальну кількість хворих на кишкові інфекції. Імунітет стійкий, довічний.

Патогенез і патоморфологія. У патогенезі гепатиту В мають місце три основних синдроми ураження печінки: цитолізу, холестазу і мезенхімно-запальний. Основною особливістю патогенезу гепатиту В, на відміну від інших інфекційних, хвороб, є те, що ураження печінки пов'язане не з проникненням вірусу в гепатоцити і його репродукцією, а з розпізнаванням антигенів вірусу іммунокомпетентними клітинами. Це дає підстави відносити гепатит В до хвороб імунної відповіді. Ключовою ланкою патогенезу гепатиту В є поява антигенів збудника на зовнішній мембрані гепатоцитів, що викликає специфічну противірусну активність ~-г- сенсибілізацію імуноцитів, наслідком якої є «імунна атака» на клітини печінки. Реакції клітинного імунітету відбуваються за типом підвищеної чутливості сповільненого типу. Під впливом імунних процесів гепатоцити руйнуються, тобто організм звільняється від збудника ціною власних клітин.

Утворення значної кількості антитіл проти HBsAg і HBeAg, фіксованих на мембрані гепатоцитів, призводить до виникнення імунних комплексів, ушкоджувальна дія яких відіграє значну роль у патогенезі хвороби, зумовлює позапечінкові прояви гепатиту В.

Імунна відповідь на інфекцію залежить, з одного боку, від генетично зумовлених особливостей організму, з іншого — від вірулентності та імуногенності збудника, масивності зараження. Вірулентність значною мірою визначена співвідношенням повноцінних частинок Дейна (віріонів) і дефектних вірусних частинок,