Субклінічна форма гепатиту В, згідно з розглянутою концеп-цією патогенезу, може виникати за низької вірулентності збудни-ка і неспроможності його спричиняти клінічно виражену хворобу або за збереження його вірулентності, але недостатності імунної відповіді.

Гостра, клінічно виражена форма гепатиту В з циклічним пе-ребігом виникає лише в тих випадках, коли достатня імуногенність і вірулентність вірусу збігаються з нормальною або сильною імун-ною відповіддю організму. У таких хворих виявляється сенсибілі-зація Т-лімфоцитів до антигенів збудника.

Принципова схема патогенезу гепатиту В має такі фази. І. Па-рентеральне занесення збудника — штучне або природне. II. Пер-винна генералізація процесу (віремія), паренхіматозна дифузія ві-русу з інкорпорацією антигенів і появою «чужих» антигенів на по-верхні гепатоцитів. ІІІ. Сенсибілізація імуноцитів до HBsAg, HBcAg і печінкового ліпопротеїду, початок імунної відповіді. IV. Вторинна віремія, різноманітні патологічні прояви, посилення Гмунологічних змін, позапечінкові ураження. V. Локалізація про-цесу. VI. Супресія вірусного геному (видужання).

Якщо збудник попадає в організм не безпосередньо у кров, то другою фазою патогенезу є фаза регіонарної інфекції. Виникає імунна реакція ретикулярної тканини регіонарних лімфатичних вузлів, що може бути достатнім для переривання інфекційного процесу.

Що стосується першої епідеміологічної фази патогенезу, то тео-ретично допускається можливість ентерального зараження віру-сом гепатиту В. У таких випадках процес звичайно припиняється на рівні кишок, тому хвороба набуває субклінічного, або стертого, перебігу.

Вторинна віремія пов'язана з руйнуванням і загибеллю гепатоцитів, що сприяє занесенню збудника у перисинусоїдні простори (Діссе). Виникають нові хвилі віремії з повторною генералізацією процесу. В останні роки встановлено, що крім гепатоцитів, вірус гепатиту В виявляють також у лейкоцитах, епітелії жовчних шляхів, ендотелії судин, у підшлунковій залозі, нирках. За допомогою імуно-електронномікроскопічних досліджень знаходять специфічні імунні комплекси, в різних органах і тканинах, що спричинює їх ушкодження.

Патогенез особливо тяжкої, злоякісної (фульмінантної), фор-ми гепатиту, В має свої особливості. Злоякісна форма виникає, ко-ли збігаються висока вірулентність збудника і генетично обумовле-на гіперреактивність організму (особливо висока активність реа-гування імуноцитів). Якщо це відбувається у людини з уродженою або набутою недостатністю мембран гепатоцитів, особливо лізосомного апарату, то може виникнути гострий масивний некроз печінки. Ушкодження мембранного апарату («вибух лізосом») при-зводить до виходу в цитоплазму активних гідролазних ферментів, внаслідок чого відбувається аутоліз гепатоцитів аж до масивного їх некрозу.

Виникають пов'язані з цим тяжкі розлади обміну речовин, над-ходження отруйних речовин з кишок, накопичення у крові церебро-токсичних речовин, які впливають на-кору головного мозку. Серед них низькомолекулярні жирові кислоти, піровиноградна кислота і її похідні, феноли й інші неінактивовані токсичні речовини. Кіль-кість їх зростає не тільки у крові, а й у цереброспінальній рідині-і тканині мозку. Особливого значення надається збільшенню концентрації низькомолекулярних жирових кислот, які шляхом взає-модії з мембранними ліпідами нервових клітин гальмують переда-чу нервового збудження. Важливе значення мають також інші розлади:- гіпоглікемія, порушення - кислотно-основного та водно-електролітного обміну, розлади гемодинаміки, гіпоксія. Виникає — печінкова енцефалопатія (печінкова кома), патогенез якої скла-дається, за А. Ф. Блюгером, з.одного боку, з накопичеяня у крові токсичних речовин, з другого — з порушень водно-електролітногб обміну, гемодинаміки та ряду інших чинників. Це призводить до ураження мозкової тканини.

У патогенезі гепатиту В, особливо у злоякісній його формі, велике значення мають аутоімунні процеси. Взаємодія вірусу гепа-титу В з ліпополіпротеїдом мембран гепатоцитів спричиняє сенси-білізацію до нормального ліпопротеїду печінки, що значно посилює -цитотоксичний ефект імунної дії.

Синдром цитолізу відіграє головну роль у патогенезі гепати-ту В. Ступінь його вираженості значною мірою зумовлює тяжкість перебігу хвороби.

Синдром холестазу характеризується порушенням відтоку жовчі. Розлади секреторної функції гепатоцитів — гепатоцитний холестаз, ураження жовчних капілярів (запалення, мікротромбоз) — спричинює розвиток холестатичної форми гепатиту В.

Мезенхімно-запальний синдром характеризується проліферативно-інфільтративними процесами і проявляється гіпергамма-глобу-лінемією, Патологічними показниками диспротеїнемічних тестів та ін.

Патоморфологічні зміни при гострій формі гепатиту В охоплю-ють паренхіму і мезенхіму печінки, внутрішньопечінкові жовчні шляхи і змінюються в різні фази інфекційного процесу. На почат-ку хвороби у печінці виявляють дрібні вогнища некрозу, а також проліферацію-клітин Високовича—Купфера. У стадії розпалу хво-роби в паренхімі характерні ознаки балонної дистрофії й ацидо-фільної дегенерації. Крім дрібних вогнищ можливі також великі зони некрозу. Ці зміни супроводжуються мезенхімними процесами, проліферацією сполучнотканинних елементів, насамперед зірчас-тих ретикулоендотеліоцитів. Відбувається також проліферація жовчних шляхів (канальців Герінга).

У дуже тяжких випадках хвороби, що призводять до смерті в перші дні, печінка зменшена, жовта, на розрізі строката (внаслі-док чергування ділянок гіперемії і крововиливів), капсула змор-щена. Картина укладається в поняття «гострої жовтої дистрофії». Пізніше печінка має ще більш строкатий вигляд: жовтувато-зелені ділянки чергуються з червоними. Тканина печінки може набувати червоного кольору (підгостра червона дистрофія).

При злоякісній (фульмінантній) формі гепатиту В глибоке по-рушення функції органа («печінкова блокада») може призвести до загибелі хворого ще до масивного некрозу печінки. У таких ви-падках спостерігається дифузне гостре альтеративно-ексудатив-не запалення, що охоплює майже всю печінку. Печінка може бути збільшеною, без ознак некрозу і аутолізу.

ГЕПАТИТ С (HEPATITIS C)

Гепатит С (син. вірусний гепатит ні А ні В з парентеральним інфікуванням) — гостра інфекційна хвороба, клінічно й епідеміо-логічно подібна до гепатиту В.

Історичні дані. Відкриття і вивчення специфічних імунологічних маркерів вірусного гепатиту А і В створили передумови для диференціації етіологічна різних' форм гепатиту. Виявилось, що крім гепатиту А і В існує два різновиди гепатиту ні А ні В