Реферат на тему:

Черепно-мозкова травма

До закритої черепномозкової травми належить пошкодження без порушення цілості покриву голови та перелому кісток черепа. Механічні пошкодження мозку можуть проявлятися його струсом, забиттям, стисканням у різному їх поєднанні. Ушкодження голови при травмі — найчастіша причина смерті.

Патогенез черепномозкової травми полягає не лише в безпосередньому по-шкодженні мозку травмівним агентом. Значення має також механічна дефор-мація мозку із забиттям останнього об кісткові виступи внутрішньої поверхні черепа — як наслідок протиудару.

Ступінь ушкодження головного моз-ку залежить від площини, напрямку дії сили, її швидкості та величини. Оскіль-ки мозок у порожнині черепа перебу-ває у підвішеному стані і може рухати-ся вперед і назад, у цей час як його рухи вбік обмежені, найнебезпечніші удари в передню і задню частини голови, бо вони призводять до найбільшого зміщення мозку.

Важливу роль у патогенезі черепно-мозкової травми відіграють нейроди-намічні розлади у ЦНС, бо вони зу-мовлюють судинні, ліквородинамічні і ендокринно-гуморальні порушення. Судини головного мозку реагують спо-чатку спазмом, а потім розширенням стінки і венозним застоєм. Підви-щується або знижується тиск лікворної рідини, змінюється проникність гема-тоенцефалічного бар'єра. Порушують-ся гормональний баланс, водно-елект-ролітний обмін, кровообіг, що призво-дить до гіпоксії мозку з ознаками на-бряку мозкової тканини.

Ступінь вираження цих проявів за-лежить від тяжкості травми — струс, забиття чи стискання.

При закритих черепномозкових трав-мах велику увагу треба приділити нор-малізації серцево-легеневої діяльності:

інтубація, туалет бронхіального дерева. Якщо розлади дихання тривалі, пока-зані трахеостомія, штучна вентиляція легень, оксигенотерапія. Хворі по-винні тривалий час дотримувати пос-тільного режиму.

Невеликі субдуральні гематоми ма-ють тенденцію до розсмоктування, а тому лікують їх консервативними мето-дами (постільний режим, люмбальні пункції, дегідратаційна та розсмокту-вальна терапія).

У разі встановлення діагнозу обме-женої епідуральної чи субдуральної ге-матоми, неефективності консерватив-ної терапії, наростання клінічних про-явів, прогресування синдрому стискан-ня мозку показане оперативне лікуван-ня — трепанація черепа, видалення ге-матоми і перев'язування судини, яка кровоточить. Це можна зробити шля-хом накладання фрезового отвору і роз-ширення його до потрібних розмірів або вирізування над гематомою кістково-апоневротичного клаптя, а також ен-доскопічно.

Лікування субарахноїдальних крово-теч у більшості випадків консерватив-не: спокій, міхур з льодом на голову, кровоспинні препарати, обережні люм-бальні пункції.

Одним з шляхів підвищення активності остеорепаративних процесів і запобігання ускладнень переломів лицьового черепа є рання активізація функції м'язів особи шляхом відновлення їх довільного скорочення, або за допомогою електростимуляції в ізометричному режимі.

Встановлено, що электроміографічні показники найбільш об'єктивно відображають ступінь порушення функції м'язів особи при переломах нижньої щелепи, а також динаміку відновлення функціонального стану нервів і м'язів в процесі лікування різними методами.

Метою справжнього дослідження з'явилося визначення основних закономерностей зміни біоелектричної активності м'язів особи у потерпілих з переломами кісток лицьового черепа на етапах лікування.

Нами встановлені загальні закономірності зміни окремих параметрів ЕМГ МПС, СЕМГ ФЕМГ власне жувальних, скроневих м'язів, м'язів дна порожнини рота і кола рота залежно від виду травматичного пошкодження кісток лицьового черепа, термінів і ступеня тяжкості травми, а так само виду хірургічного лікування і режиму функціональної терапії.

Основні закономірності змін параметрів біоелектричної активності (БЕА) м'язів особи, що виникають в результаті травматичного пошкодження кісток лицьового скелета можна представити у вигляді схеми. Закономірності відновлення БЕА м'язів особи в результаті лікування і реабілітації потерпілих.

Як рекомендує [2], при оцінці ЕМГ максимальної довільної напруги необхідно найбільш точно визначити частоту коливань потенціалів. Частота коливань потенціалів, до теперішнього часу, вітчизняними і зарубіжними авторами при аналізі функціонального стану м'язів особи при травматичних пошкодженнях практично не встановлювалася і глибоко не аналізувалася. Нами встановлено, що зміна частоти коливань потенціалів ЕМГ об'єктивно і тонко відбиває загальну зміну БЕА м'язів особи.

Частота проходження потенціалів ЕМГ визначає т.з. "паттерн ЕМГ" (загальний вигляд ЕМГ). Використовування паттерна ЕМГ як один з параметрів оцінки ЕМГ МПС м'язів особи, на нашу думку, цілком виправдано, особливо - в клінічній практиці.

Причиною зменшення частоти коливань потенціалів ДЕ м'язів особи при травматичних пошкодженнях кісток лицьового черепа ми припускаємо зменшення числа функціонуючих ДЕ, їх укрупнення в результаті синхронізації активності декількох мотонейронів. Збільшення частоти коливань потенціалів ДЕ, виразно що простежуються у потерпілих з переломами кісток лицьового черепа до 35-м добі з дня перелому, можна пояснити необхідністю активації все більшого числа ДЕ, сила кожної з яких понижена, тривалість і амплітуда зменшена. Інтенсивність рекрутування більшого числа ДЕ м'язів пропорційна ступеню структурного і функціонального відновлення останніх.

Параметри ПДЕ, що характеризують його амплітуду, форму і тривалість - АПД, ВНКА, КНА, АПД, ППД і КПП відображають кількість, розмір, взаємне розташування і густину розподілу м'язових волокон в даній ДЕ, займану їй територію, а так само особливості розподілу коливань потенціалу в об'ємному провіднику. Встановлена нами зв'язок між величиною АПД, тяжкістю пошкодження і термінами знерухомлення жувальних м'язів свідчить про глибокі структурні і рефлекторні порушення нейро-м’язового апарату при переломах кісток лицьового черепа. Величина АПД, за нашими даними, може зменшуватися на стороні ПНЧ в 4,5-12,1 раз і в 2,4 рази - на стороні, протилежній перелому. Зниження АПД при ПВЧ відбувається в 12,0 раз, при ПСЬК - в 4,0 рази на стороні перелому і в 3,2 рази - на протилежній перелому стороні.

ВНКА характеризує, головним чином, швидкість процесів нервово-м'язової передачі і знаходиться в прямій залежності від відстані між джерелом потенціалу і електродом. Знайдене нами скорочення ВНКА на 7-е доба після пошкодження кісток лицьового черепа можна пояснити скороченням числа функціонуючих ДЕ в результаті структурного пошкодження м'язів і рефлекторного зниження їх БЕА. Величина скорочення ВНКА досягає