Патогенез. При неповному змиканні стулок митрального клапана частина крові під час систоли лівого шлуночка повертається в ліве передсердя, де скупчується понад норму, що викликає розширення (дилатацію) передсердя. Внаслідок цього у лівий шлуночок надходить надмірна кількість крові, що призводить до його дилатації, а надалі - до гіпертрофії стінок шлуночка. Довший час недостатність митрального клапана може компенсуватися за рахунок посиленої роботи лівого шлуночка. При зниженні його скоротливої функції підвищується тиск у лівому передсерді, а надалі - і в малому колі кровообігу, що, в свою чергу, викликає дистрофічні зміни в правому шлуночку, зниження його скоротливої функції і підвищення тиску у венозній частині великого кола.

Клінічна картина. У стадії компенсації хворий не виказує ніяких скарг і може виконувати значну фізичну роботу. При зниженні скоротливої функції лівого шлуночка, підвищенні тиску в малому колі кровообігу у хворого виникає задишка, надмірне серцебиття, кашель, у тяжких випадках - приступ серцевої астми.

Під час огляду хворого здебільшого особливих змін виявити не вдається, і лише в тяжких випадках відзначається акроціаноз, “серцевий горб” (внаслідок гіпертрофії лівого шлуночка). Серцевий поштовх посилений, розлитий і локалізується зліва від ссредньоключичної лінії. Пульс і артеріальний тиск не змінені. При перкусії визначається збільшення серця вліво, вверх, а пізніше - вправо. Під час аускультації вислуховується ослаблення або відсутність І тону на верхівці серця, акцент II тону на легеневій артерії. Найбільш характерним аускультативнйм симптомом є систолічний шум, який вислуховується на верхівці та іррадіює в різні боки, особливо в ліву підпахвову ділянку.

Рентгенологічне обстеження дає змогу виявити збільшення лівого шлуночка і передсердя, а в тяжких випадках – також правих відділів серця, електрокардіографічне дослідження – ознаки гіпертрофії лівого передсердя і гіпертрофії лівого шлуночка (збільшення зубця S у V1, 2, збільшення зубця R у V5 6 тощо). Для детальної характеристики систолічного шуму використовують фонокардіографію. Важливим методом діагностики митральних серцевих вад є ехокардіографія, за допомогою якої визначають стан клапанного апарату, товщину стінок і перегородок серцевих камер.

Діагностика недостатності митрального клапана базується на суб'єктивних даних, результатах об'єктивного обстеження (збільшення лівого шлуночка, передсердя, систолічний шум на верхівці, послаблення І тону), даних допоміжних методів обстеження.

Слід пам'ятати, що основний аускультативний симптом при недостатності митрального клапана – систолічний шум – може вислуховуватися також у здорових людей (на верхівці серця, у точці Боткіна, над ділянкою легеневої артерії). Такі шуми називають функціональними або “невинними”. Механізм утворення цих шумів остаточно не з'ясований – прискорення кровообігу, низька в'язкість крові і т. ін. “Невинний” систолічний шум короткий, м'який, його інтенсивність зменшується в кінці систоли, він слабо іррадіює, зменшується на висоті вдиху і після фізичного навантаження, ліпше виявляється у горизонтальному положенні. Функціональні шуми часто вислуховуються у дітей, молодих людей при всгстосудинній дистонії, а також при анемії, тиреотоксикозі. Крім цього, при функціональних шумах не змінюється І тон, рентгенологічне обстеження та електрокардіографія не виявляють змін у серці.

Лікування. У період компенсації лікування переважно не призначають. Проте останнім часом використовують хірургічні методи лікування: протезування митрального клапана, клапанно-збсрігаючі операції. У стадії декомпенсації призначають серцеві глікозиди, сечогінні препарати тощо.

Прогноз при недостатності митрального клапана переважно сприятливий, і лише в пізніх стадіях виникають розлади кровообігу. Вираженість останніх залежить від ступеня клапанної недостатності і супутніх уражень міокарда (кардіосклероз, ревмокардит).

Профілактика митральної недостатності спрямована на попередження, ранню діагностику і правильне лікування ревматизму, ліквідацію вогнищ хронічної інфекції. 

СТЕНОЗ УСТЯ АОРТИ 

Звуження аортального отвору спостерігається у 22,5% хворих зі серцевими вадами. Аортальний стеноз може бути ізольованим, але переважно він поєднується з недостатністю клапанів аорти або митральними вадами.

Етіологія. Основною причиною розвитку аортального стенозу є ревматизм, рідше атеросклероз аорти, затяжний септичний ендокардит, вроджена патологія.

Здебільшого відзначається клапанний стеноз – звуження устя аорти внаслідок зрощення між собою стулок аортального клапана. Іноді спостерігаються випадки підклапанного (субаортального) стенозу, спричиненого гіпертрофією міокарда вихідного тракту лівого шлуночка; при цьому клапани не змінюються. В останні роки цей тип аортального стенозу отримав назву “гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія”. Надзвичайно рідко трапляється надклаланний аортальний стеноз.

Патогенез. При наявності перешкоди для кровобігу з лівого шлуночка в аорту включається ряд компенсаторних механізмів, необхідних для повноцінного кровопостачання організму. При цьому подовжується систола лівого шлуночка, підвищується тиск у ньому, що поступово призводить до його гіпертрофії. При зниженні скоротливої функції лівого шлуночка підвищується тиск у лівому передсерді, а надалі – в малому колі кровообігу.

Клінічна картина. У стадії компенсації у хворих аортальним стенозом скарг немає і дана патологія виявляється випадково. При більш вираженому аортальному стенозі внаслідок меншого надходження крові в аорту виникають порушення кровообігу в різних судинних ділянках. Наприклад, при погіршенні мозкового кровообігу з'являються головний біль, запаморочення, зомління, при зменшенні коронарного кровообігу – біль у ділянці серця, за грудиною, часто стенокардичного характеру. При зниженні скоротливої функції міокарда лівого шлуночка у хворих виникає задишка, а іноді приступи серцевої астми.

При стенозі устя аорти спостерігається блідість шкірних покривів. Пульс рідкий (50—60 ударів за хвилину), сповільнений, малий (rarus, tardus, parvus). Систолічний тиск трохи знижений, а діастолічний – не змінений. Верхівковий поштовх резистентний, зміщений вліво і вниз, часто у VI міжрсбер'ї. Відносна серцева тупість також зміщена вліво і вниз. Під час аускультації вислуховується послаблення І тону на верхівці