У дуже тяжких випадках хвороби, що призводять до смерті в перші дні, печінка зменшена, жовта, на розрізі строката (внаслі-док чергування ділянок гіперемії і крововиливів), капсула змор-щена. Картина укладається в поняття «гострої жовтої дистрофії». Пізніше печінка має ще більш строкатий вигляд: жовтувато-зелені ділянки чергуються з червоними. Тканина печінки може набувати червоного кольору (підгостра червона дистрофія).

При злоякісній (фульмінантній) формі гепатиту В глибоке по-рушення функції органа («печінкова блокада») може призвести до загибелі хворого ще до масивного некрозу печінки. У таких ви-падках спостерігається дифузне гостре альтеративно-ексудатив-не запалення, що охоплює майже всю печінку. Печінка може бути збільшеною, без ознак некрозу і аутолізу.

ГЕПАТИТ С (HEPATITIS C)

Гепатит С (син. вірусний гепатит ні А ні В з парентеральним інфікуванням) — гостра інфекційна хвороба, клінічно й епідеміо-логічно подібна до гепатиту В.

Історичні дані. Відкриття і вивчення специфічних імунологічних маркерів вірусного гепатиту А і В створили передумови для диференціації етіологічна різних' форм гепатиту. Виявилось, що крім гепатиту А і В існує два різновиди гепатиту ні А ні В з різними механізмами зараження. Один з них передається парентерально, під час медичних маніпуляцій, переважно гемотрансфузій. Він отримав назву вірусний гепатит ні А ні В з парентеральним інфікуванням, або гепатит С.

Етіологія. Гепатит С спричиняється вірусом (HCV), який міс-тить РНК, належить до Flaviviridae, але питання про йото належ-ність до цієї родини вірусів не можна вважати остаточно виріше-ним. Морфологія збудника вивчена недостатньо. Культивування вірусу в культурі клітин поки що не вдається, особливості розмно-ження його вивчають у дослідах на тваринах.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі та реконвалесценти. Механізм зараження і шляхи поширення такі самі, як і при гепа-титі В, головну роль відіграють гемотрансфузії. Доведена можли-вість передачі інфекції від матері до плода. Сприйнятливість до-гепатиту С висока. Імунітет стійкий.

Хвороба зустрічається майже в" усіх країнах світу. Питома ва-га гепатиту С серед інших видів пострансфузійного гепатиту ста-новить в різних країнах від 50 до 90 °/о.

Патогенез і патоморфологія. Патогенез гепатиту С вивчений недостатньо, однак вважають, що він близький до гепатиту В. Патоморфологічні зміни також подібні.

Клініка. Інкубаційний період коротший, ніж при гепатиті В (З—7 тижнів). .

Клінічний перебіг близький за проявами до гепатиту В. Хворо-ба в більшості випадків починається поступово або підгостро. По-чатковий (дожовтяничний) період найчастіше перебігає за астено-вегетативним або артральгічним варіантом. Як і при інших фор-мах вірусного гепатиту, майже завжди є диспепсичні ознаки порушення апетиту, нудота, відчуття дискомфорту в надчеревній ділянці. Перебіг переважно легкий,, нерідко за безжовтяничною формою. Інтоксикації звичайно немає або вона помірна. Основні клініко-біохімічні показники „такі, як і у хворих на гепатит В.

Гепатит С, незважаючи на порівняно легкий перебіг, майже у половини хворих переходить у хронічну форму з частими загост-реннями. У 8—10 % хворих розвивається цироз печінки, леталь-ність вище ніж у хворих на ГВ у 4—6 разів.

Діагноз встановлюється переважно шляхом виключення гепати-ту А і В на підставі відсутності специфічних імунологічних марке-рів цих різновидів гепатиту, а також обов'язково враховується епідеміологічний анамнез (гемотрансфузії).

Останнім часом розроблено діагностичну імуноферментну тест-систему для виявлення антитіл проти вірусу гепатиту С. Цікавою особливістю цієї тест-системи є те, що вона була створена раніше, ніж був знайдений збудник хвороби, з нуклеїнової кислоти, виді-леної з плазми крові шимпанзе, інфікованого вірусом, гепатиту С. За допомогою зворотної транскриптази отримана ДНК/копія, яку було вбудовано методом генної інженерії в бактеріофаг.

Лікування приводиться так само, як і при гепатиті А і В. Вра-ховується тяжкість перебігу.

Профілактика. Хворі підлягають госпіталізації. Основне зна-чення у запобіганні гепатиту С, як і гепатиту В, мають заходи за-побігання штучного зараження.

ГЕПАТИТ D (HEPATITIS D)

Гепатит D (син.: дельта-інфекція, гепатит дельта) — інфекцій-на хвороба, спричиняється вірусом-паразитом, який для свого іс-нування потребує наявності вірусу гепатиту В, має парентеральний механізм зараження, перебігає завжди в поєднанні з гепатитом В (змішана інфекція), обтяжуючи і посилюючи прогресування пато-логічного процесу і схильність до переходу в хронічну форму.

Етіологія. Дельта-вірус — це утворення розміром 35—37 нм в діаметрі. Геном, вірусу надзвичайно малий, має односпіральну молекулу РНК. Поверхнева оболонка складається з HBsAg, тобто така, як у вірусу гепатиту В. Внутрішній компонент має специфічну структуру D-антигену. Малий вміст генетичного матеріалу робить вірус дефектним, тобто неспроможним до самостійної реплікації, вимагає участі вірусу-помічника, яким виступає вірус гепатиту В (частинки Дейна). Культивування вірусу перебуває в стадії розробки. Експериментально інфекція відтворюється на шимпанзе.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі люди, в основному на хронічний гепатит В. Механізм зараження — парентеральний, пов'язаний з інфікованою кров'ю або її препаратами. Можливе зараження статевим шляхом. Так само, як і при гепатиті В, дельта-інфекція має «вертикальне» поширення, тобто передається від хво-рої матері до плода.

Гепатит D реєструється в усіх країнах, однак за інтенсивністю захворюваності не завжди корелює з гепатитом В. Найвища захворюваність спостерігається в країнах Африки й Азії, найменша — в країнах Європи. Імунітет стійкий, довічний.

Патогенез і патоморфологія. В організмі .вірус розмножується в печінці, закономірно локалізується у ядрах гепатоцитів, зрідка в цитоплазмі. У периферичній крові D-антиген виявляють у кінці інкубаційного періоду. Наявність вірусу підтверджується також виявленням РНК збудника. Реплікація дельта-вірусу можлива ли-ше за реплікації вірусу-помічника. Тому дельта-вірус реплікуєтьсд за умови одночасного зараження вірусом гепатиту В і лише після його реплікації. Важливо також, що дельта-вірус, напевно пригні-чує реплікацію вірусу