слизова вкрита синювато-білим, з порцеляновою опалесценцією нальотом (симптом Фезана).
Частота, напруженість пульсу, артеріальний тиск досить об'єк-тивно відображають тяжкість стану. Якщо токсикоз значний, спо-стерігається тахікардія, напруження пульсу, зниження артеріаль-ного тиску, в особливо тяжких випадках — відносна або абсолют-на брадикардія.
Ураження органів дихання в перші дві доби не мають діагнос-тичної чіткості. Аускультативно — везикулярне або жорстке ди-хання, особливо в задньо-нижніх відділах. Рентгенологічно — поси-лення судинного малюнка, розширення коренів легень як наслідок повнокрів'я і набряку.
Особливе місце при грипі належить ураженню нервової систе-ми. Результати досліджень останнім часом доводять, що всі тяжкі форми грипу слід вважати за енцефалітичний синдром. Про це свідчать як наведені ознаки (оглушеність, втрата свідомості, різ-кий головний біль), так і можливі прояви внутрішньочерепної гі-пертензії (запаморочення, гіперестезії, нудота, блювання, гіпер-рефлексія, судороги). Крім того, дані енцефалографії, ехолокації, дослідження цереброспінальної рідини підтверджують зміни цен-тральної нервової системи, які виходять за рамки нейротоксикозу.
На третю добу неускладненого грипу, незалежно від тяжкості перебігу, температура тіла знижується до субфебрильної, стан значно поліпшується, загальна слабість зменшується. На зміну токсикозу з'являється або посилюється сухий кашель і катаральні прояви. Кашель майже постійний, іноді — нестерпний. Якщо вра-хувати неможливість носового дихання і серозні виділення з носа, то, незважаючи на об'єктивне поліпшення, більшість хворих почу-вають себе погано. Такий стан триває 3—5 днів, після чого настає видужання, але ще протягом 1—2 тижнів спостерігається кволість, адинамія, зниження працездатності. При дослідженні крові харак-терна лейкопенія з відносним лімфоцитозом.
Клінічна картина грипу відзначається значною варіабільністю. Це стосується як тяжкості перебігу, так і можливості розвитку різних ускладнень. Стерті і легкі форми грипу діагностуються з урахуванням даних епідеміологічного анамнезу.
Найбільш тяжкою і прогностично небезпечною є форма грипу з розвитком менінгоенцефаліту, який важко, але можливо розпі-знати вже в перші дні за неадекватно значною неврологічною симптоматикою. Це передусім синдром мозкової гіпертензії, однак з непостійністю менінгеальних симптомів. На перший план висту-пають симптоми тяжкої енцефалопатії (сонливість, збудження, марення, судороги). Грипозний енцефаліт може розвинутись на 4—5-й день хвороби і після нетяжких форм її. Геморагічний синдром (точкові крововиливи в шкіру і слизові оболонки, геморагічна цереброспінальна рідина) при цій формі вказує на особливо тяж-кий перебіг і прогноз. Можливість арахноїдиту як ізольованого ураження при грипі не заперечується, але частіше він діагностує-ться як наслідок перенесеної тяжкої форми грипу, а точніше, не-розпізнаного грипозного менінгоенцефаліту.
З уражень периферичної нервової системи можуть бути неврит трійчастого, лицевого та інших нервів, рідше — поліневрити і полірадикулоневрит. Як правило, ці синдроми набувають клінічних проявів у періоді реконвалесценції.
Діагностика. Опорними симптомами клінічної діагностики гри-пу є гострий початок хвороби із швидким підвищенням (протягом доби) температури тіла до 38—40 °С, головний біль, особливо в лобно-скроневій ділянці, надбрівних дугах, біль в очах, гіперемія і незначний набряк лиця, ін'єкція склер, яскрава гіперемія, зернис-тість і розширення судин слизової оболонки м'якого піднебіння і задньої стінки глотки, наявність на 2—3-й день хвороби катараль-них проявів, сухого нестерпного кашлю, незмінені за розміром пе-чінка і селезінка, лейкопенія з відносним лімфоцитозом.
Специфічна діагностика. Матеріалом для виділення вірусу є змиви з носоглотки, якими якомога швидше інфікують курячі (пе-реважно) ембріони. З метою експрес-діагностики застосовують імунофлюоресцентний метод — обробку мазків-відбитків слизової оболонки нижньої носової раковини міченими антитілами, щоб ви-явити вірус у клітинах епітелію. Серологічна діагностика застосо-вується як ретроспективна. У практиці найбільшого значення на-була реакція гальмування гемаглютинації (РГГА), яка останнім часом замінюється більш чутливими і перспективними методами (РИГА, ІФА). Щоб установити наростання титру антитіл (не менш як у 4 рази), реакції слід проводити в динаміці (парні сироват-ки). Першу сироватку отримують не пізніше 3-го дня хвороби, а другу — через 7—10 днів.
СНІД (AIDS)
Синдром набутого імунодефіциту — СНІД (син.: синдром на-бутої імунної недостатності, ВІЛ-інфекція) — це інфекційна хво-роба з групи повільних інфекцій, яка спричиняється вірусом іму-нодефіциту людини (ВІЛ), передається переважно статевим, а та-кож парентеральним шляхом; характеризується глибоким пору-шенням клітинного імунітету, наслідком чого є приєднання різних вторинних інфекцій (у тому числі зумовлених умовно-патогенною флорою) І злоякісних новоутворень. СНІД.— єдина повільна ін-фекція, здатна до епідемічного поширення.
Етіологія. Збудник хвороби—вірус імунодефіциту людини (ВІЛ)—належить до родини Retroviridae. Назва ретровірус зумовлена наявністю у складі вірусу унікального ферменту — зворотної транскриптази, за допомогою якої відбувається зчитування генетичної інформації з РНК на ДНК.. ВІЛ має тропізм до Т-лімфоцитів-хелперів (Т4). Для культивування ВІЛ випробували культури Т4-КЛІТИН. Однак на відміну від інших ретровірусів, які спричиняють тільки малігнізацію клітин, зараження ВІЛ приводило до їх загибелі. Лише отримання клону лейкозних Т4-клітин, стій-ких до ВІЛ, зробило можливим культивування вірусу. ВІЛ гене-тично неоднорідний, має великий ступінь мінливості.
Вірус чутливий до нагрівання, ефіру, етанолу, бетапропілактону, досить швидко інактивується під впливом звичайних дезин-фікуючих засобів, а також при температурі 56 °С.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина і вірусоносії. Тривалість вірусоносійства багатобічна. Шляхи поширення майже такі, як і гепатиту В,— природні та штучні. До природних належить статевий (основний) шлях інфікування. Найчастіше заражуються гомосексуалісти та бісексуальні чоловіки. Важливе значення у поши-ренні ВІЛ відіграє також «вертикальна» передача інфекції від вагіт-ної жінки'до плода — трансплацентарне інфікування. До штучних шляхів належить зараження, пов'язане з використанням нестерильного медичного інструментарію, через переливання крові та її препа-ратів. Особливо часто заражуються хворі на гемофілію, що зумовле-но багаторазовим введенням факторів зсідання крові.
Хоч ВІЛ знаходять у сечі, поту, слині хворого, але при звичайному контакті він не передається. Можливе зараження у побуті при спіль-ному з вірусоносієм або хворим користуванні