Відповідно до шляхів зараження виділяють такі групи підвищеного ризику зараження ВІЛ: 1) гомосексуальні та бісексуальні чоло-віки; 2) повії; 3) особи, незалежно від статі, з невпорядковаяим ста-тевим життям; 4) хворі, яким часто вводять препарати крові, особли-во хворі на гемофілію; 5) наркомани, які вживають наркотики парен-терально; 6) діти, що народжуються від матерів-вірусоносіїв або хворих на СНІД.

Сезонність нехарактерна. Частіше хворіють молоді люди і діти, при штучному парентеральному поширенні ВІЛ — незалежно од віку. Сприйнятливість до зараження вивчена недостатньо. Хвороба виявляється у більшості країн світу у вигляді поодиноких випадків та групових спалахів. Найбільш поширена у США і деяких країнах Африки.

Патогенез і патоморфологія. Патогенез СНІД розроблений пере-важно на рівні гіпотез. Провідною ланкою патогенезу є ураження лімфоцитів — Т-хелперів (Т4). ВІЛ проникає у клітини через рецеп-тори на їхній зовнішній мембрані. За допомогою зворотної транскрип-тази РНК геному ВІЛ входить до геному клітини-мішені, де являє собою провірус. Таким чином виникає латентна інфекція.

Латентна інфекція здатна перетворюватись у активну, що спри-чиняє хворобу. ВІЛ уражує також макрофаги та інші клітини, що мають рецептори, спільні з Т4. У макрофагах вірус може зберігатися тривалий час. З макрофагами, що долають гематоенцефалічний бар'єр, ВІЛ потрапляє у спинний і головний мозок, викликаючи їх ураження.

Внаслідок руйнування Т4 змінюється співвідношення хелпери / супресори — коефіцієнт Т4/Т8 значно зменшується і не перевищує 0,6—0,5 (за нормою 1,8—2). Ураження Т4 супроводжується підвищенням активності Т8, що характерно для імунодефіцитного стану. Одночасно це викликає активацію В-лімфоцитів, збільшення кількості імунних комплексів та інші глибокі зміни майже всієї системи імунологічного гомеостазу з переважним порушенням його клітинної ланки. Глибоке ураження системи імунітету призводить до виникнення опортуністичних інфекцій, спричинених умовно-пато-генною флорою. Вони обтяжують перебіг СНІД і часто спричиню-ють загибель хворих.

Характерні для СНІД злоякісні новоутворення виникають вна-слідок онкогенної дії вірусу, який викликає перетворення латент-них ракових генів нормальних клітин (проонкогени) у онкогени. Розвиток злоякісних новоутворень зумовлений також глибоким порушенням імунологічного гомеостазу. Саме з цим пов'язано час-те при СНІД виникнення саркоми Капоші.

Існують гіпотези, що пояснюють високу сприйнятливість чоло-віків-гомосексуалістів до ВІЛ. Згідно з однією з них алоімунізація гомосексуалістів спермою сприяє продукції проти сперматозоонів антитіл, які перехресно реагують з Т-лімфоцитами, негативно впли-вають на їхню функціональну активність. Таким чином, вважає-ться, що підвищена сприйнятливість до ВІЛ зумовлена і аутоімунними процесами. Крім того, сперма може сприяти розвитку імуно-супресії за рахунок активності трансглютамінази і дії поліамінів (спермін, спермазин). На чутливість до ВІЛ можуть також впли-вати наркотики і лікарські засоби, які пригнічують імунітет.

В останні роки висунута гіпотеза, згідно з якою чутливість до ВІЛ генетично зумовлена. Це припущення зроблено на під-ставі того, що у хворих на СНІД виявлено своєрідний розчинний імуносупресивний фактор, який продукується мононуклеарами периферичної крові. Вважають, що під впливом ВІЛ продукція цього фактора посилюється і це сприяє розвитку хвороби. Вивчен-ня патогенезу СНІД триває.

У осіб, що померли від СНІД, виявляють множинні запальні вогнища майже в усіх внутрішніх органах. Характерно, що у хво-рих на СНІД втрачається здатність до локалізації інфекційного процесу і до утворення гранульом. Спостерігається атиповість багатьох клітин, збільшення кількості незрілих лімфоретикулоци-тів. Виникають інші різноманітні зміни, що зумовлено особливос-тями вторинних інфекцій або характером злоякісних новоутворень.

Клініка. СНІД, як і інші повільні інфекції, характеризується тривалим інкубаційним періодом — від 6 місяців до 5 років і більше та повільним розвитком хвороби. Існують різні форми ВІЛ-інфекції — від безсимптомних до дуже тяжких клінічних форм з нашару-ванням вторинних інфекцій і злоякісних новоутворень.

Умовно можна виділити 4 стадії хвороби: 1) мононуклеозопо-дібний синдром — гостра інфекція; 2) генералізовану лімфоаденопатію; 3) пре-СНІД; 4) стадію розгорнутої клініки. Окремо слід виділити безсимптомну форму ВІЛ-інфекції, яку можна виявити лише за допомогою специфічних методів дослідження.

Початковий (продромальний) період СНІД триває протягом року, інколи довше.

Звичайно хвороба починається з гарячки, підвищеної пітли-вості, загальної слабості. У значної частини хворих виникають прояви мононуклеозоподібного синдрому (поліаденопатія), який, на відміну від інших клінічних ознак хвороби, може розвинутись уже через 2—3 тижні після зараження. Починається гостро, гаряч-ка триває 1—3 тижні, характерні різні форми ангіни, симетричне збільшення шийних, потиличних, пахвових і пахвинних лімфатич-них вузлів (неболючі, рухомі, шкіра над ними не змінена). Збіль-шуються печінка і селезінка. Для мононуклеозоподібного синдрому нехарактерне зменшення кількості лімфоцитів у периферичній кро-ві. Іноді початок хвороби може бути грипоподібним.

Хвороба поступово переходить у приховану стадію. Ознаки .мо-нонуклеозоподібного синдрому зникають, залишається лише гене-ралізована лімфоаденопатія, яка зберігається тривалий час (про-тягом місяців). Для генералізованої лімфоаденопатії властиве збільшення не менше двох груп лімфатичних вузлів. Найчастіше це пахвові, задньошийні, підщелепні, надключичні. Вони можуть значно збільшуватись, інколи утворюючи конгломерати, може ви-никати болючість.

У початковому періоді СНІД можливі ураження шкіри (себо-рейний дерматит, фолікуліт, псоріаз), нігтів, часто герпес порож-нини рота, оперізуючий герпес.

Починається схуднення, яке ще не перевищує 10 % маси тіла. Для початкового періоду хвороби характерні також рецидивуючі респіраторні інфекції.

Поступово хвороба прогресує, наступна стадія її — пре-СНІД. Термін «пре-СНІД» був запропонований Центром інфекційних хвороб США для позначення симптомокомплексу, що нагадує СНІД і поступово розвивається до повної клінічної картини хво-роби. Термін застосовують для позначення перехідної стадії хво-роби — від початкової до клінічно розгорнутої (умовно перехідний період). Для пре-СНІД характерні тривала переміжна гарячка, часто з підвищеннями у другій половині дня, значна пітливість з профузними нічними потами, різка загальна слабість. Втрата маси тіла в цьому періоді перевищує 10 %. Досить часто розви-вається тяжкий тривалий виснажливий