пронос, інтоксикація, іноді у калі можуть бути домішки слизу і крові. У багатьох хворих виникає кандидоз порожнити рота, що має тенденцію до поширен-ня на стравохід з утворенням ерозій і виразок (езофагіт). Поси-люється також герпетичне ураження порожнини рота, інколи стравоходу, трахеї, бронхів, часто виникає ураження статевих органів, ділянки відхідника. У цьому періоді можливий розвиток пневмоцистної пневмонії, хоч це більш характерно для розгорнутої картини СНІД.
Стадія розгорнутої клініки СНІД характеризується надзвичай-но тяжким станом хворого. У цій стадії СНІД залежно від харак-теру вторинних уражень виділяють три його форми: 1) СНІД з опортуністичними хворобами; 2) СНІД із саркомою Капоші або іншими злоякісними новоутвореннями; 3) СНІД з опортуністични-ми інфекціями і злоякісними новоутвореннями.
Опортуністичні хвороби, що найчастіше спостерігаються у хво-рих на СНІД, ділять на чотири великі групи: 1) протозойні і гель-мінтози; 2) мікози; 3) бактеріальні; 4) вірусні. Всі вторинні ін-фекції, як правило, мають тяжкий перебіг, часто генералізований характер.
До протозойних хвороб відносять, зокрема, пневмоцистну пневмонію, яка спричиняється пневмоцистою (Р. согіпіі),— одне з найбільш тяжких ускладнень СНІД. Пневмонія характери-зується підгострим перебігом, двостороннім ураженням легень. Клінічно характеризується сухим кашлем, задишкою, різкою інток-сикацією, тяжкою недостатністю кровообігу. Пневмоцистна пнев-монія спричиняє майже 40 % летальності хворих на СНІД.
Туберкульоз у хворих на СНІД набуває дисемінованого характеру і швидко призводить до загибелі. Це головна причина смерті хворих на СНІД у регіонах з високою захворюваністю на туберкульоз.
Цитомегал овірусна хвороба, що спостерігається приблизно у 10—12 % хворих, уражує легені, центральну нервову систему, органи травлення. Вона супроводжується гарячкою, гранулоцитопенією, лімфоцитопенією. У хворих можливе виникнення токсоплазмозу, криптококозу, ізоспоридіозу, атипового мікобактеріозу, позалегеневого туберкульозу. У більшості хворих виникають різні неврологічні ураження. Частина з них є наслідком імуносупресії, більшість обумовлена інфекційними і пухлинними процеса-ми. У хворих на СНІД виникають менінгіт, мієлопатія, ознаки периферичної невропатії, розвивається деменція тощо.
Частота виникнення злоякісних пухлин у хворих на СНІД ста-новить 40 %. Найчастіше спостерігається саркома Капо-ш і — ідіопатична множинна саркома. Значно рідше виявляється лімфома Беркіта, дифузна недиференційована лімфома, імунобла-стична саркома. Початкові прояви саркоми Капоші можуть з'явля-тися у хворих ще до розгорнутої картини СНІД. Саркома Капоші у хворих на СНІД значно відрізняється від тих форм, що виника-ють у хворих з імунодефіцитними станами іншого походження. У разі «звичайного» перебігу саркома Капоші найчастіше локалізується на ногах, у хворих на СНІД — також в ділянці голови, лиця, тулуба. Характерне утворення плям, бляшок, вузлів з кро-вовиливами. Розмір елементів 3—5 мм, вони червоно-синюшного або червоно-бурого кольору, пізніше темніють. Елементи чітко об-межені, неболючі при пальпації. Поступово вони збільшуються, набувають форми кільця, робляться щільними з западанням у центрі. У хворих на СНІД пухлини некротизуються, вкриваються виразками, швидко метастазують, уражуючи внутрішні органи і лімфатичні вузли.
У зв'язку з великою кількістю вторинних захворювань, що при-єднуються до СНІД, типової клінічної картини хвороби не існує. Умовно, залежно від переваги тих чи інших проявів, можна виді-лити такі типи перебігу хвороби: легеневий, шлунково-кишковий, церебральний і генералізований (дисемінований).
В усіх хворих на СНІД виникають типові зміни у крові та ха-рактерні імунологічні зрушення. З боку крові характерні лейко-пенія, лімфоцитопенія, тромбоцитопенія. Зменшення кількості лім-фоцитів в основному зумовлене руйнуванням Т-хелперів, які іноді зовсім не виявляються у крові. Порушені також всі реакції клітин-ного імунітету. Функціональні порушення Т-клітинної ланки імуні-тету лабораторно проявляються відсутністю реакцій підвищеної чутливості сповільненого типу — реакції гальмування міграції лей-коцитів, зменшення показника бласт-трансформації. У хворих на туберкульоз реакція Манту негативна, як і інші шкірні алергічні проби. Характерне також зменшення вмісту інтерферону та інтер-лейкіну-2 у крові.
Поява антитіл проти лімфоцитів, сперматозоонів і клітин за-грудинної залози (тимуса) свідчить про значні аутоімунні пору-шення, їх можна поділити на такі групи: 1) кількісні порушення у системі Т-лімфоцитів — зменшення кількості хелперів, зміна їх співвідношення з супресорами; 2) функціональні порушення в си-стемі Т-лімфоцитів — зменшення або відсутність різноманітних реакцій клітинного імунітету; 3) функціональна недостатність В-лімфоцитів — збільшення рівня сироваткових імуноглобулінів і кількості циркулюючих імунних комплексів; 4) функціональні по-рушення моноцитів — пониження хемотаксису, відсутність реакції на індуктори інтерлейкіну-1, збільшення продукції простагланди-нів та ін.; 5) серологічні зміни — наявність у сироватці крові імуносупресорних факторів, що пригнічують імунні реакції, антитіл проти лімфоцитів і деяких інших клітин організму, збільшення рівня альфа-1-тимозину та зниження концентрації сироваткового тимуліну.