Реферат на тему:

Карієс та його профілактика.

Зміст

Етилогія карієсу

Патогенез

Клініко-діагностика карієсу

Профілактика карієсу

Лікування

Список використаної літератури

Карієс зубів (Caries dentis) - це патологічний процес, що виявляється після прорезиванія зубів, при якому відбувається демінералізация і размягче-ніє твердих тканин зубів з подальшим утворенням дефекту у вигляді порожнини.

Карієс зубів є вузловою проблемою стоматології, вельми цікавої в теоретичній і виключно важливої в практичному відношенні.

Згідно номенклатурі ВІЗ для оцінки ураженості зубів карієсом ісполь-зуют три основні показники:

1. Поширеність захворювання. Це індекс, відсотком осіб, що мають каріозні, пломбовані і видалені зуби в тому або іншому населеному пункті, районі, місті, області, що визначається.

2. Інтенсивність поразки зубів карієсом визначається по числу поражен-них карієсом зубів. Для цієї мети комітет експертів ВІЗ по стоматології (1962) запропонували для дорослих використовувати індекс КПУ (До - каріозний зуб, П - пломбований, У - видалений зуб); для дітей з тимчасовим або молочним прикусом - кп (до - каріозний, п - пломбований); для дітей із змінним прикусом - КПУ+кп. Щоб полегшити порівняльну оцінку захворюваності карієсом на різних контингентах миру, ВІЗ в 1980 році запропонувала виділяти 5 ступенів ураженості залежно від КПУ у де-тей 12 років:

1) дуже низька - від 0 до 1,1;

2) низька - 1,2 - 2,6;

3) помірна - 2,7-4,4;

4) висока - 4,5-6,5;

5) дуже висока - 6,6 і вище.

Для отримання достовірних даних при визначенні поширеності і інтенсивності карієсу зубів повинні оглядатися групи населення з урахуванням віку і підлоги, кліматогеографічеських і соціально-економічних умов. Зазвичай обстежуються діти у віці 5-6 років, 12 років, 15 років, дорослі 35-44 і 65 років. Найбільш показовими віковими групами населення є 12- і 15- літні діти.

3. Приріст інтенсивності або захворюваності. Визначається у однієї і тієї ж особи або контингенту через певний термін (1, 3, 5, 10 років). Відмінність в значенні показника між першим і другим оглядами і складає приріст інтенсивності карієсу.

За допомогою епідеміологічного стоматологічного обстеження можна оп-ределіть поширеність і інтенсивність основних стоматологічних забо-льованій, якість санації порожнини рота, ефективності профілактики карієсу зубів і хвороб пародонту, рівень гігієнічного стану порожнини рота, а також виявити потребу кожного обстежуваного в лікуванні карієсу зубів, бо-лезней пародонту і слизистої порожнини рота. Таке обстеження дозволяє соста-віть індивідуальний план лікувальних і профілактичних заходів для каж-дого пацієнта.

Етіологія.

Для пояснення етіології і патогенезу карієсу зубів запропоновано близько 400 теорій, найвідоміші з яких сприяли накопиченню відомостей, по-зволівших висловлювати певну завершену думку з цієї проблеми.

Не зупиняючись детально на всіх наявних теоріях, нижче приводяться ті, хоч би якоюсь мірою, дають пояснення походженню самого распростра-ненного патологічного процесу - карієсу.

Теорії походження карієсу зубів.

1) Хіміко-паразитарна теорія карієсу Міллера (1884г.). Свого часу ця теорія була прогресивною, мала визнання і досить широке распро-страненіє. У наш час ця теорія карієсу була покладена в основу совре-менной концепції патогенезу карієсу.

Згідно даної теорії, каріозне руйнування відбувається дві стадії: а)деминерализация твердих тканин зуба. Що утворюється в порожнині рота мо-лочная кислота в результаті молочнокислого бродіння вуглеводних остат-ков їжі розчиняє неорганічні речовини емалі і дентину; б) проїс-ходіт руйнування органічної речовини дентину протеолітичними фер-ментами мікроорганізмів.

Разом з такими чинниками, як мікроорганізми і кислоти, Міллер прі-знавал існування сприяючих чинників. Він указував роль ко-лічества і якості слини, чинника живлення, питної води, підкреслював значення спадкового чинника і умов формування емалі.

2) Физико-хімічна теорія карієсу Д.А. Ентіна (1928). Ентін висунув теорію карієсу на підставі дослідження физико-хімічних властивостей слини і зуба. Він вважав, що тканини зуба є напівпроникною мем-браной, через яку проходять осмотичні струми, обумовлені разно-стью осмотичного тиску двох середовищ, що контактують із зубом: крові із-нутрі і слини зовні. На його думку, за сприятливих умов ос-мотічеськие струми мають відцентровий напрям і забезпечує нор-мальниє умови живлення дентину і емалі, а також перешкоджають воздейст-вію на емаль зовнішніх несприятливих чинників. У свою чергу центро-стрімкий рух речовин, тобто від поверхні зуба до пульпи, вважався патологічним і мав безпосередній зв'язок із захворювання-мі нервової і ендокринної систем, спадковістю, порушенням міне-рального обміну, умовами живлення, побуту, праці, що приводять до наруше-нію фізіологічних взаємин в системі пульпа - зуб - слина. За несприятливих умов відцентрового напряму осмотичних струмів ослабляється і набуває доцентровий напрям, що на-рушаєт живлення емалі і полегшує дію на неї шкідливих зовнішніх агентів (мікроорганізмів), викликаючи карієс. Негативні сторони теорії Ентіна: не знав, що при доцентровому перебігу речовин в емаль відбувається живлення емалі мінеральними солями із слини, і на цьому заснований метод екзогенної профілактики карієсу - покриття зубів фторлаком, нанесення ремінералізующих речовин (аплікації) на по-верхность емалі з метою поповнити запас їх в емалі - ремтерапія; а також методика лікування карієсу у стадії плями: аплікації на уражений уча-сток емалі ремінералізующих речовин.

3) Біологічна теорія карієсу И.Г. Лукомського (1948). Автор даної тео-рії вважав, що такі ендогенні чинники, як нестача вітамінів Д, В, а також недолік і неправильне співвідношення солей кальцію, фосфору, фтору в їжі, відсутність або недолік ультрафіолетових променів наруша-ют мінеральний і білковий обміни. Наслідком цього є забольова-ніє одонтобластов, які спочатку слабшають («астенічні»), а потім стають неповноцінними («дебільними»). Зменшується розмір і колі-чество одонтобластов, що приводить до порушення обміну речовин в емалі і дентині. Спочатку наступає діськальцинация, потім відбувається зміна складу органічних речовин. Теорія не має експериментального доказа-тельства, тому її можна вважати неспроможною. Негативні сто-рони цієї теорії: немає доказів, що одонтобласти є трофіче-ськимі центрами зуба;