4) Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак пояснював причину виникнення карієсу зуба місцевим збідненням емалі білками в результаті їх уськорен-ного розпаду і уповільнення ресинтеза, що неодмінно приводить до возникно-венію карієсу у стадії білої плями. Уповільнення ресинтеза обумовлене відсутністю або низьким змістом таких амінокислот, як лізин і арги-нін, а причиною посилення протеоліза є висока температура окру-жающего повітря, гипертіреоз, нервове перезбуджування, вагітність, туберкульоз, пневмонія, накопичення кислот в тканинах організму (зокрема, при недостатньому надходженні в організм вітамінів групи В, в тканинах накопичується велика кількість піровиноградної кислоти), що пріво-діт до посилення розпаду білка. Карієсогенноє дія вуглеводів Шарпе-нак пояснює тим, що при великому їх засвоєнні підвищується потреба організму у вітаміні В1, що може викликати авітаміноз і посилення проте-оліза в твердих субстанціях зуба. Негативні сторони теорії: не було підтверджено експериментально, що при карієсі у стадії плями починається протеоліз білків; автор недооцінював роль мікроорганізмів, місцевих ка-рієсогенних чинників, і переоцінював роль загальних чинників.

5) Протеолізно-хелационная теорія карієсу Шатца і Мартіна (1956г). Ав-тори пояснювали воспріїмчовость емалі до поразки карієсом стабільно-стью кальций-белкових комплексів. Емаль зуба є неот'емлімой структурою організму, яка через функціональні особливості міне-ралізовано більше, ніж інші тканини. При цьому мінеральні і органіче-ськие компоненти емалі знаходяться в тісному біохімічному зв'язку. Устойчи-вость останньою може бути порушена при проникненні в емаль різних активних хімічних агентів, зокрема протеолітичних. Розвиток каріозного процесу розглядається в 2 етапи: а) протеоліз, при якому відбувається розрив зв'язків між білками і мінералами емалі унаслідок дії бактерійних протеолітичних ферментів на білкові компоненти; б) хелация, коли спостерігається руйнування мінеральної частини твердих тканин зуба із-за утворення комплексних з'єднань іонів металів з аніонами кислот, солями органічних кислот, амінокислотами, білками і проміжними продуктами розпаду.

Негативні сторони теорії: в даний час немає доказів пер-вой фази каріозного процесу по Шатцу - Мартіну. При карієсі у стадії плями ні порушення ковалентних зв'язків між органічними і неоргані-чеськимі речовинами, ні розпаду білка не виявлено. Недооцінюється ме-стноє дія кислот, що утворюються під зубною бляшкою, і переоцені-ваєтся хелационний метод демінералізациі емалі, який йде дуже поволі, ВТО час як руйнування твердих тканин зуба іноді проїсхо-діт вельми інтенсивно. Теорія не пояснює локалізацію карієсу, частоту поразки певних поверхонь зуба.

6) Трофоневротічеськая теорія Е.Е. Платонова. Автор цієї теорії рассматрі-

вал карієс зубів як трофоневротічеський процес, який, по його мне-нію, розвивається тільки тоді, коли порушується живлення твердих тканин зуба.

Основним патогенетичним чинником Е.Е. Платонов рахував порушення нервової регуляції трофіки зубних тканин. Проте сьогодні відомо, що зуби з видаленою пульпою в строк до 17 років продовжують нормально функ-ционіровать. Видалення пульпи як один з методів лікування ускладнених форм карієсу не приводить до структурних і функціональних змін в емалі зуба, останній продовжує функціонувати як повноцінний ор-ган. Постійна динамічна взаємодія з ротовою рідиною обес-печиваєт твердим тканинам депульпірованного зуба високу мінералізо-ванность, якою відповідає велика кислотостійкість, мікротвер-дость і структурна однорідність.

Сучасна концепція етіології карієсу.

Грунтуючись на історичних теоріях, в даний час досягнуті значні успіхи у вивченні етіології і патогенезу карієсу зубів.

Загальновизнаним механізмом виникнення карієсу є прогресси-рующая демінералізация твердих тканин зубів під дією органіче-ських кислот, утворення яких пов'язане з діяльністю мікроорганіз-мов.

У виникненні каріозного процесу беруть участь безліч етіологічних чинників, що дозволяє вважати карієс полі-етіологичеським захворюванням. Основними етіологічними чинниками яв-ляются:

1) мікрофлора порожнини рота;

2) характер і режим харчування, зміст фтору у воді;

3) кількість і якість слиновиділення;

4) загальний стан організму;

5) екстремальні дії на організм.

Всі вищеперелічені чинники були названі карієсогеннимі і под-разделени на загальних і місцевих, таких, що грають важливу роль у виникненні карієсу.

Загальні чинники:

1) Неповноцінна дієта і питна вода;

2) Соматичні захворювання, зрушення у функціональному стані органів і систем в період формування і дозрівання тканин зуба.

3) Екстремальні дії на організм;

4) Спадковість, обуславлівающая повноцінність структури і химі-чеський склад тканин зуба. Несприятливий генетичний код.

Місцеві чинники:

1) Зубна бляшка і зубний наліт, що ізолюють мікроорганізмами;

2) Порушення складу і властивостей ротової рідини;

3) Вуглеводні липкі харчові залишки порожнини рота;

4) Резистентність зубних тканин, обумовлена повноцінною структурою і хімічним складом твердих тканин зуба;

5) Відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповно-цінна структура тканин зуба;

6) Стан пульпи зуба;

7) Стан зубочелюстной системи в період закладки, розвитку і проре-зиванія постійних зубів.

Карієсогенная ситуація створюється тоді, коли будь-який карієсогенний фак-тор або їх група, діючи на зуб, роблять його сприйнятливим до воздейст-вію кислот. Звичайно, пусковим механізмом є мікрофлора порожнини рота при обов'язковій наявності вуглеводів і контакті двох чинників з тканя-мі зуба.

В умовах пониженої резистентності зубних тканин карієсогенная си-туация розвивається легше і швидше.

Клінічно в порожнині рота карієсогенная ситуація виявляється следую-щимі симптомами:

1) поганий стан гігієни порожнини рота;

2) рясний зубний наліт;

3) зубний камінь;

4) скупченість зубів і аномалії прикусу;

5) кровоточивість ясен.

Стійкість зубів до карієсу або карієсрезістентность забезпечується:

1) хімічним складом і структурою емалі і інших тканин зуба;

2) наявністю пеллікули;

3) оптимальним хімічним складом слини і мінералізующей її актів-ності;

4) достатньою кількістю ротової рідини;

5) низьким рівнем проникності емалі зубів;

6) хорошим жувальним навантаженням і самоочищенням поверхні зубів;

7) властивостями зубного нальоту;

8) хорошою гігієною порожнини рота;

9) особливостями дієти;

10) правильним формуванням зачатків і розвитком зубних тканин;

11) своєчасним і повноцінним дозріванням емалі після прорезива-нія зуба;

12) специфічними і неспецифічними чинниками захисту порожнини рота.

Сприйнятливість зубів