1) неповноцінне дозрівання емалі;

2) дієта з дефіцитом білків, макро- і мікроелементів, надлишок вуглеводів;

3) вода з недостатньою кількістю фтору;

4) відсутність пеллікули;

5) склад ротової рідини, її концентрація, в'язкість, кількість і сько-рость закінчення;

6) біохімічний склад твердих тканин зуба, який визначає перебіг карієсу, оскільки щільна структура при мінімальних просторах крі-сталлічеськой грат уповільнює перебіг карієсу і навпаки;

7) стан судинний-нервового пучка;

8) функціональний стан органів і систем організму в період формі-рованія і дозрівань тканин зуба;

9) неправильний розвиток зуба унаслідок загальних соматичних забольова-ній.

Патогенез.

В результаті частого вживання вуглеводів і недостатнього відходу за поло-стью рота карієсогенниє мікроорганізми щільно фіксуються на пеллікуле, об-разуя зубний наліт. При вживанні липкою пищи залишки її тверднуть в ре-тенционних пунктах зубів (фіссурах, ямках, контактних поверхнях, пломбах, протезах) і піддаються бродінню і гниттю. На утворення зубного нальоту впливають:

1) анатомічна будова зуба і взаємовідношення його з навколишніми тканинами;

2) структура поверхні зуба;

3) харчовий раціон і інтенсивність жування;

4) слина і ясенна рідина;

5) гігієна порожнини рота;

6) наявність пломб і протезів в порожнині рота;

7)зубочелюстные аномалії.

М'який зубний наліт має пористу структуру, що забезпечує проникнове-ніє всередину його слини рідких компонентів пищи. Це м'яка аморфна речовина, щільно прилегла до поверхні зуба. Накопичення в нальоті кінцевих продук-тов життєдіяльності мікроорганізмів і мінеральних солей уповільнює цю дифузію, оскільки зникає пористість. І це вже нова речовина - зубна бляш-ка, видалити яку можна тільки насильницький, але і те не повністю. Під зуб-ной бляшкою відбувається накопичення органічних кислот - молочною, піровіно-градной, мурашкою, масляною, пропіоном і ін. Останні є продук-тамі бродіння сахаров більшістю бактерій в процесі їх зростання. Саме цим кислотам належить основна роль в появі на обмеженій ділянці емалі демінералізованного ділянки. Нейтралізації цих кислот не відбувається, оскільки спостерігається обмеження дифузії як в зубний наліт, так і з нього.

У зубному нальоті містяться стрептококи, зокрема Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для яких характерне анаеробне бродіння. У цьому процесі суб-стратом для бактерій в основному є вуглеводи, а для окремих штамів бактерій - амінокислоти. Провідна роль у виникненні карієсу відводиться са-харозе. Саме вона викликає найшвидше зниження pH від 6 до 4 за декілька хвилин. Особливо інтенсивно відбувається процес гліколізу при гипосалівациі, ксеростомії, під час сну. А активність процесу бродіння залежить від колічест-ва вуглеводів, що залучаються. Встановлено, що в період споживання надлишку саха-рів кількість нальоту значно збільшується.

На утворення бляшки впливає склад пищи, її консистенція. Було відмічено, що м'яка їжа прискорює її освіту так само, як і зміст великого ко-лічества сахаров. Доведено, що зубна бляшка швидше утворюється під час сну, чим під час прийому пищи, оскільки слиновиділення і механічна дія сприяють уповільненню утворення зубної бляшки.

Мікроорганізми зубного нальоту здатні фіксуватися, рости на твердих тканинах зуба, металі, пластмасі, продукувати гетерополісахаріди, содержа-щие різні вуглеводи - глікани, льовани, декстрани, яким відводиться не менш важлива роль:

1) глікани забезпечують адгезію (прилипання) бактерій один з одним і по-верхностью зуба, що веде до зростання і потовщення зубного нальоту.

2) Льовани є джерелами енергії і величезної кількості органіче-ських кислот, володіють високими адгезівностью.

3) Декстрани також є продуцентами величезної кількості органіче-ських кислот, які і роблять демінералізующєє вплив на емаль зуба за рахунок хорошої адгезії.

У осіб з множинним карієсом спостерігається підвищення біохімічною ак-тівності стрептококів і лактобактерій, розташованих на поверхні зуба. Висока ферментатівная активність мікроорганізмів розцінюється як карієс-сприйнятливість.

Патологічна анатомія.

Стадія білої плями (Macula cariosa).

С.П. Оніщенко (1968), В.П. Зеновський (1970) - СГМУ - виділили 5 шарів в бе-лом каріозній плямі:

1-й - поверхневий, характеризується найбільшою стабільністю, в кристалі гидроксиапатіта збільшується кількість гідроксильних груп, зменшується зміст фтору, об'єм мікропросторів складає 1,75-3% при нормі 1%. У даній зоні знаходяться ділянки демінералізациі, дісмінералізациі і ремінера-лізациі;

2-й - підповерхневий, в цій зоні спостерігається зменшення змісту каль-ция в порівнянні з нормою, об'єм мікропросторів збільшується до 14%. Рез-ко зростає проникність емалі;

3-й - центральний, це зона максимальних змін, ще більш знижується со-тримання іонів кальцію в порівнянні з нормою, об'єм мікропросторів со-ставляєт 20-25%. Зона характеризується високим рівнем проникності;

4-й - проміжний, в даній зоні об'єм мікропространтств складає 15-17%.

5-й - внутрішній шар або зона блискучої емалі, це зона відносного благо-получия, об'єм мікропросторів складає 0,75-1,5%.

У всіх зонах кристали гидроксиапатіта зазнають ті або інші зміни:

· Порушення орієнтації кристалів в структурі гидроксиапатітов;

· Зміна форми кристалів і їх розмірів;

· Ослаблення міжкристалічних зв'язків;

· Поява нетипових для нормальної емалі кристалів;

· Зменшення мікротвердості емалі в ділянці білої плями і пігмен-тірованного плями, причому мікротвердість зовнішнього шару ізменяєт-ся менше мікротвердості підповерхневого шару.

Необхідно відзначити, що змін з боку пульпи, зокрема в структу-ре і стан одонтобластов, в судинах і нервових закінченнях при карієсі у стадії білої плями не виявлені.

Поверхневий карієс (Caries superficialis)

При поверхневому карієсі визначається ділянка деструкції емалі без нару-шенія емальоводентінного з'єднання і без змін в дентині. При прогресси-рованії процесу відбувається руйнування емальоводентінного з'єднання, і воз-никаєт наступна стадія каріозного процесу.

Середній карієс (Caries media)

Середній карієс характеризується трьома зонами, які виявляються при іссле-дованії шліфа зуба в світловому мікроскопі: 1-а - розпаду і демінералізациі ; 2-а - прозорого і інтактного дентину; 3-а - замісного дентину і змін в пульпі зуба.

У 1-ій зоні - видно залишки зруйнованого дентину і емалі з великим колічест-вом мікроорганізмів. Дентінниє трубочки розширені, заповнені бактеріями. Дентінниє відростки одонтобластов піддаються жировій дистрофії. Размягче-ніє і руйнування дентину інтенсивніше відбувається уподовж емальоводентінно-го з'єднання, що клінічно визначається нависаючими краями емалі, ма-леньким вхідним