слабість, головний біль, інтенсивний біль у м'язах, особливо в литкових. Останнє може бути однією з діагностичних ознак. Під час пальпації м'язи болючі. Іноді біль у м'язах передньої черевної стінки доводиться диференціювати з хірургічною патологією органів черевної порожнини.
З перших днів хвороби характерними ознаками є гіперемія і одутлість лиця, кон'юнктивіт, склерит. На 3—6-й день у третини хворих на кінцівках і тулубі може з'явитись поліморфний розеольозно-папульозний висип, часто з геморагічним компонентом, у тяжких випадках — крововиливи у склеру, кон'юнктиву, шкіру. У багатьох хворих виявляють мікрополіаденіт.
Язик обкладений біло-сірим нальотом, сухий. Під час пальпації живота іноді відмічається болючість, печінка збільшена, чутлива. У 50 % хворих виявляють збільшену селезінку. Часто спостерігається метеоризм.
У гарячковому періоді виникає тахікардія, яка змінюється брадикардією при нормалізації температури тіла (симптом Фаже).
Внаслідок зниження тонусу судин і артеріального тиску та токсичного ураження міокарда можливий розвиток гострої недостатності кровообігу. Іноді розвивається пневмонія, у разі лептоспірозної геморагічної пневмонії перебіг з тяжкими наслідками.
У більшості хворих спостерігаються ознаки ураження нирок: олігурія, позитивний симптом Пастернацького, наявність у сечі білка, збільшеної кількості лейкоцитів, еритроцитів, іноді гіалінових та зернистих циліндрів; підвищення вмісту в крові залишкового азоту, креатиніну, сечовини і калію. Порушення клубочкової фільтрації призводить до анурії. Симптоми ураження нирок найбільш характерні для періоду розпалу хвороби. Поступове збільшення діурезу і наступна поліурія свідчать про зворотний розвиток патологічного процесу. Ураження нирок при лептоспірозі не супроводжується розвитком набряків і гіпертензії.
У деяких хворих зі скаргами на' нудоту і блювання виявляють менінгеальні симптоми (верхній і нижній симптоми Брудзінського, ригідність м'язів потилиці, симптом Керніга тощо). У церебро-спінальній рідині при лептоспірозному менінгіті може бути як нейтрофільний, так і лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка помірно підвищується.
При жовтяничній формі лептоспірозу вже з перших днів хвороби виявляється іктеричність склер, жовтяниця шкіри з максимальним розвитком до 4—6-го дня хвороби. Жовтяниця може бути від ледве помітної до інтенсивної (нерідко з морквяним відтінком). Вона часто супроводжується виникненням (посиленням) геморагічного синдрому — крововиливи в шкіру, слизові оболонки. Однак при темному кольорі сечі кал рідко знебарвлюється навіть у разі інтенсивної жовтяниці. Печінка і селезінка дедалі збільшуються, чутливі при пальпації. Печінка залишається збільшеною протягом усього гарячкового періоду і, на відміну від вірусного гепатиту, немає тенденції до швидкого зменшення. Для лептоспірозу не характерний розвиток інтенсивних некротичних процесів у гепатоцитах (переважають дистрофічні процеси) або перехід гострого гепатиту в цироз печінки. Навіть в термінальній стадії хвороби, при наявності значної жовтяниці і клінічної картини гепатаргії, печінка залишається збільшеною, причому активність цитолітичних ферментів у крові дещо зростає. У таких випадках коматозний стан можна розглядати не як справжню печінково-клітинну кому, а як зумовлену недостатністю нирок і печінки.
У крові зменшується кількість еритроцитів і гемоглобіну, виявляється значний лейкоцитоз до 10-20·109 в 1 л, нейтрофільоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво до мієлоцитів, анеозинофілія, відносна лімфопенія, тромбоцитопенія, ШОЕ збільшується до 50—60 -мм/год. Анемія пов'язана з токсичним впливом лептоспір на кістковий мозок, а також підвищеним гемолізом.
У більшості хворих видужання настає на 3—4-й тиждень хвороби, проте ще тривалий час спостерігається м'язова слабість, астенія. У частини хворих виникають рецидиви (по 3—4), перебіг яких легший, ніж основного періоду хвороби, але видужання настає пізніше — на 8—12-му тижні. Виписують хворих за умови повного клінічного видужання не раніше як після 10-го дня нормальної температури тіла, при нормальних показниках загального дослідження крові, сечі. Доцільно, щоб перед випискою хворі були оглянуті окулістом і невропатологом.
Ускладнення. Характерними ускладненнями лептоспірозу є ураження очей — ірит, іридоцикліт, увеїт, які виникають найчастіше через 3—4 тижні від початку хвороби. У гострому періоді хвороба може ускладнюватися недостатністю нирок або нирок і печінки, уремією, кровотечами, міокардитом, набряком мозку, пневмонією, недостатністю кровообігу.
Прогноз у разі безжовтяничної форми і відсутності ускладнень, як правило, сприятливий. Основною причиною летального наслідку є недостатність нирок або нирок і печінки, рідше — лептоспірозна геморагічна пневмонія, тяжка форма менінгоенцефаліту. Летальність становить близько 1—3 %, але під час епідемічних спалахів може досягати ЗО—35 %.
Діагноз. Опорними симптомами клінічної діагностики лептоспірозу є гострий початок хвороби, гарячка, біль у м'язах, особливо литкових, гепатоспленомегалія, жовтяниця, геморагічні прояви (висип), симптоми ураження нирок (олігурія), іноді менінгеальні ознаки, склерит, лейкоцитоз, значно збільшена ШОЕ. Важливе значення мають дані епідеміологічного анамнезу. Звертають увагу на такі передумови, як можливість професійного характеру захворювання у працівників підприємств м'ясообробної промисловості, зооферм, тваринницьких господарств, у ветеринарії та ін., можливість зараження під час купання, мисливства, рибальства, сільськогосподарських робіт у заболочених місцевостях. У містах зараження часто може бути пов'язане з вживанням продуктів харчування, забруднених сечею інфікованих тварин.
Специфічна діагностика ґрунтується на виявленні лептоспір, їхніх антигенів або антитіл до них. Матеріалом для лабораторного дослідження є кров, сеча, цереброспінальна рідина. Протягом перших п'яти днів хвороби лептоспіри можна виявити під час мікроскопії цитратної крові у темному полі зору або при посіві по 0,2—0,5 мл крові у 5—10 пробірок з живильним середовищем, яке містить інактивовану сироватку крові, з наступною (через місяць) повторною мікроскопією у темному полі зору. Мікроскопія осаду сечі може мати позитивний ефект, якщо її проводять з 8—10-го дня протягом 3 місяців від початку хвороби, а цереброспінальної рідини — з 15—20-го дня хвороби. Для підтвердження клінічного діагнозу найбільш широко використовують серологічне дослідження з метою виявлення аглютинінів і лізинів, які з'являються в крові хворих вже з 5—6-го дня хвороби. Це реакції мікроаглютинації і лізису. Діагностичним