Орієнтовані діагностичні критерії реактивних ЛА запального генезу (група 1.1).

Наявність в анамнезі даних на зв’язок появи ЛА з гострими або хронічними інфекціями

Зв’язок ЛА з локалізацією і розповсюдженістю запального процесу (зміни в порожнині рота – ЛА шийних, підщелепних ЛВ; розповсюджена стрептодермія, інфекційний ендокардит та ін. - генералізована ЛА)

Дані пальпації: ЛВ м’які, еластичні, не пов’язані зі шкірою і підшкірною клітковиною, чутливі або болючі при пальпації

Ступінь збільшення ЛВ в межах 1,5-4 см.

Наявність в клінічній картині симптомів інтоксикації (підвищення температури, втомлюваність та ін.)

В аналізах крові можливі різні реактивні зсуви: нейтрофільний лейкоцитоз, лімфоцитарна реакція з появою атипових мононуклеарів (бласт-трансформованих лімфоцитів), плазматичних клітин та ін.

В кістковому мозку: кількість бластних клітин 2,5-4%, лімфоїдні елементи не перевищують 15-30%, плазматичні клітини – 3-5%

Позитивна клінічна динаміка (зменшення розмірів, болючості ЛВ), після антибактеріальної терапії (антибіотики, сульфаніламіди) або противірусної (при підвищенні титрів антитіл до вірусів Епштейна-Бара, ЦМВ або ін.): у 70% пацієнтів – після 1 курсу, у 20% - після декількох курсів.

Орієнтовні діагностичні критерії реактивних ЛА імуноалергічних та аутоімунних (група 1.2)

Виникнення ЛА на фоні алергічних реакцій (на домашню пилюку, пилок рослин, харчові продукти, лікарські засоби та ін.) або атопічних захворювань (бронхіальна астма, вазомоторний риніт, поліноз та ін.)

Наявність проявів шкірно-атопічного синдрому (екзема, кропивниця, набряк Квінке та ін.)

Збільшення в сироватці IgE, ІЛ-3, еозинофілія в аналізах периферичної крові.

Наявність в клінічній картині проявів порушення аутоімунітету від легких до генералізованих форм (CЧB, PA, CCD та ін.) і органоспецифічних аутоімунних захворювань (тиреоїдит Хашимото, дифузний токсичний зоб, недостатність наднирників, імунні цитопенії та ін.)

Системність і помірність збільшення ЛВ (до 1,5-2 см), не болючість, швидка динаміка змін

Позитивна клінічна динаміка (включаючи зменшення ЛВ) після протиалергічної терапії, препаратами з антилейкотрієновою активністю (зилеутон, зафірлукаст, монтелукаст), імуннорегулюючої терапії та ін.

Інволютивні форми ЛА діагностуються, коли при ретельному клінічному обстеженні та тривалому спостереженні не вдається встановити причину цього синдрому. Розміри ЛВ при цій формі не перевищують 0,5-1,0 см, їх визначенню при пальпації сприяє достатня щільність. Подібні зміни можуть розглядатись як своєрідні наслідки інфекційно-запальних або алергічних процесів з фіброзуванням капсули та паренхіми ЛВ. Діагностиці цих інволютивних форм з методів візуалізації сприяє МРТ: для фіброзних змін проти запальних або пухлинних поражень, характерна низька інтенсивність сигналу в Т2-завислих серіях.

Вцілому, загальна частота інфекційно-запальних форм серед реактивних ЛА складає більше 55%, імуноалергічних та аутоімунних біля 20%, інволютивних – навколо 25%.

Верифікація діагнозу при всіх формах реактивних ЛА (група 1) можлива тільки після цитоморфологічного дослідження біоптатів ЛВ. Гістологічно при реактивних ЛА знаходять 3 типи змін: 1) катар синусів з макрофагальною реакцією; 2) появлення в корковій зоні більшого числа лімфоїдних фолікулів (імунна відповідь гуморального типу); 3) гіперплазія лімфоїдної тканини в паракортикальній зоні (імунна відповідь по клітинному типі). Можливе також поєднання описаних змін.

Цитологічно в аденограмах (власні та літературні спостереження) при всіх формах реактивних ЛА, відмічають переважання зрілих лімфоцитів, відсутність ознак клітинної анаплазії, реєструвались імунобласти до 15-30% (норма до 1%), макрофагальні елементи до 5-8% (норма 0,8-1%).

Діагностичні критерії неопластичних ЛА (група 2).

лімфогранулематоз (переважний початок в шийно-надключичних лімфовузлах, вузли щільно-еластичної консистенції, рухомі, чутливі при пальпації, згодом зливаються в конгломерати, іноді з утворенням нориць, розвиток компресійного синдрому з боку порожнистих вен, гостра асфіксія, механічна жовтяниця, кишкова непрохідність тощо, при прогресуванні ураження всіх лімфоїдних органів, серозних оболонок, внутрішніх органів (рідко в процес втягуються мигдалики та лімфоїдна тканина глотки), прискорення ШЗЕ, підвищення фібриногену, нейтрофільний лейкоцитоз, в подальшому - лейкопенія, лімфоцитопенія. У випадку підозри на ЛГМ - біопсія, цитологічне та гістологічне дослідження лімфатичного вузла, іноді методом торакотомії чи лапаротомії (наявність клітин Березовського Штернберга);

неходжкінські злоякісні лімфоми (поліморфність клінічної картини вже на ранніх стадіях, велика різноманітність первинних локалізацій, збільшення одного чи декількох лімфатичних вузлів в одній ділянці, спленомегалія, поява щільної пухлини в якій-небудь частині тіла, лейкемізація, лейкоцитоз, лімфоцитоз в периферійній крові, при імунобластній та лімфобластній лімфомі картина крові нагадує гострий лейкоз) - біопсія лімфовузла з. наступним цитологічним, гістологічним, імунохімічним, генетичним дослідженням.

при метастазах раку у лімфатичні вузли ЛА характеризується значною щільністю лімфовузлів, що дозволяє їх пальпувати навіть при невеликому збільшенні, вони зпаяні з оточуючими тканинами. Збільшення шийних лімфатичних вузлів характерне для пухлини з первинною локалізацією в ділянці голови та шиї, при раку молочної залози збільшення пахвинних лімфовузлів нерідко передує розпізнаванню первинної пухлини. Діагноз встановлюється шляхом цитоморфологічного дослідження;

ЛА зустрічаються при хронічному лімфолейкозі, хворобі Вальденстрема, гострих лейкозах, термінальній стадії хронічного мієлолейкозу, характеризується симетричністю, збільшенням лімфовузлів, їх “тістоподібною консистенцією”, неболючістю, рухомістю. Ці властивості зберігаються і при пухлинному варіанті хронічного лімфолейкозу, коли вузли досягають великих розмірів: відсутня їх спаяність між собою і з навколишніми тканинами. Основне значення в діагностиці цих захворювань має дослідження периферичної крові та кісткового мозку (при хронічному лімфолейкоз і хворобі Вальденстрема знаходять абсолютний лімфоцитоз в гемограмі та лімфоїдну метаплазію по мієлограми, при гострих лейкозах та бластному кризі, при хронічному мієлолейкозі – бластемію та бластну інфільтрацію кісткового мозку.

Діагностика гранульоматозних захворювань (група 3) суттєво розрізняється в залежності від етіології і варіанту перебігу. Так, гострі форми ГЗ розвиваються при ряді інфекцій: висипному і черевному тифах, паратифах, вірусному енцефаліті, сказі. Клінічна діагностика цих захворювань базується на знанні основних проявів хвороби, бактеріологічних результатах (метод гемокультур, розеолокультур), серологічних методах, віднесена в рубрику 1.1. Однак, враховуючи морфологічні критерії – формування під дією цих інфекційних агентів макрофагально-клітинних гранульом, внаслідок