Виключення лімфатичних судин, яке неминуче виникає при пересадці нирки, затримує розвиток в органі компенсаторної гіпертрофії, що залишився після гомолатеральної нефректомії. В аутотрансплантованій нирці явища лимфостаза виразимі у меншій мірі, але вони посилюються змінами, викликаними тепловою ішемією і денервацією органу (М. В. Біленко, 1978; А. А. Міронов і співавт., 1980). Показано, що 15- 30-хвилинна ішемія нирки, що залишилася, після відновлення в ній через 3-60 діб кровотіку призводить до розвитку в лімфатичних капілярах гранично допустимих компенсаторних зсувів. Більш тривале порушення кровообігу викликає в них значні ультраструктурні зміни (Е. П. Мельман, Б. В. Шутка, 1976).

Тісні структурно-функціональні зв'язки між кровоносними мікросудинами, інтерстиціальними шляхами і ініціальними лімфатичними капілярами, знайшли логічне і експериментальне пояснення. Є також багато даних клінічних досліджень про те, що між системами гемо- і лімфоциркуляції існує безпосередня взаємодія (У. В. Купріянов і співавт., 1983). Воно виявляється в поєднаних змінах структури кровоносних капілярів при порушеннях, що відбуваються в одній або іншій системі.

Компенсаторно-пристосувальні реакції шляхів транспорту лімфи від нирки при багатьох її захворюваннях полягають передусім в стереотипних змінах електронномікроскопічної будови лімфатичних капілярів. Так, ранні внутріклітинні пристосувальні реакції, що розвиваються в них протягом 7 діб експериментального гідронефрозу на тлі набряку унаслідок різкого транспортного навантаження на лімфатичну систему, швидко виснажуються. Виникає динамічна недостатність лімфоциркуляції в нирках. Редукція лімфатичних судин і значні зміни в гемоциркуляторному руслі сприяють розвитку в органі склеротичних і атрофічних змін (Ю. Е. Виренков, В. З. Щербаков, 1975; Ю. Е. Виренков і співавт., 1982). Подібні лімфо- і гемомікроциркуляторні порушення спостерігаються при хронічному гломерулонефриті і інших ренальних дисфункціях (У. В. Серов, 1968; Н. Kaiserling, Т. Soostmeyer, 1939).

Система лімфатичних судин нирки грає велику роль в усуненні набряку нирки, викликаного мисково-нирковими рефлюксами або посиленою реабсорбцією вмісту миски в інтерстиціальну тканину, наприклад при окклюзії верхніх сечових шляхів. Завдяки інтимному зв'язку лімфатичних судин з інтерстиціальною тканиною нирки лімфатичний дренаж забезпечує виведення з нирки набряклої тканинної рідини, що містить велику кількість білка, токсинів і неорганічних речовин (А. Я. Питель, 1959; F. Renyi-Vamos, 1952).

3. Область судинного полюсу ниркового тіла в нирці,

яка залишилася після тимчасової ішемії

При тимчасовій 30 хвилинній ішемії нирки, які залишилися через 3 доби після відновлення кровообігу просвіти приносних і виносних клубочкових артеріол статистичного достовірно звужені. Ядра ендотеліоцитів зближаються (рис. 4.15 а). Відбувається збільшення площі середньої оболонки по відношенню до як такої в нормі.

Субмікроскопічний аналіз через 3,7 діб / №№ 121–125; 135-139 / показав найбільш виражені зміни структурних елементів артеріол в порівнянні з артеріолами при компенсаторній гіпертрофії. Просвіт артеріол звужений і заповнений форменими елементами крові. Контури люмінальної плазмалеми ендотеліальних кліток звивисті. Ядра їх великі. Зовнішня ядерна мембрана з невеликими інвагінаціями. Гранули хроматину розміщені нерівномірно, конденсуються вздовж внутрішньої ядерної мембрани. Матрикс великих мітохондрій слабкої, електронної щільності, а маленьких – осміофільний, з важко відрізненими кристалами. Комплекс Гольджі має великі везикули. Зерниста ендоплазматична сіть складається із розширених цистерн і мішечків, на мембранах яких є невелика кількість рибосом. В цитоплазмі налічується велика кількість вакуолей. Стики між ендотеліоцитами закриті. Базальна мембрана, яка знаходиться навколо неперервної ендотеліальної трубки та міоцити, разом розміщені між ними електронно щільними пластинками, які більше виражені в приносячих артеріолах, створюють нерівномірну складчастість (рис. 4. 15 б). Ці пластинки на одних ділянках посуду зливаються, в других залишаються фрагментуванними. Гладком’язі елементи середньої оболонки приносячих клубкових артеріол змінюються в більшості подібні з однією компенсаторною гіпертрофією. Мітохондрії набухають. Ядра міоцитів порізані інвагінацією ядерної оболонки (рис. 4.15 б). У ряді препаратів лейоміоцити середньої оболонки деяких клубкових артеріол, особливо виносячих, за електронною щільністю їх ядер і саркоплазми діляться на світлі і темні. В світлих міоцитах ядра більших розмірів. Гранули хроматину розміщені в нуклеоплазмі по периферії. Ядерна оболонка з відносно рівними контурами. Саркоплазма низької електронної щільності має невелику кількість міофіламентів. Щільні тельця сарколеми слабо виражені. Ендоплазматична сітка представлена розширеними цистернами, які сполучені з перинуклеарним простором. Комплекс Гольджі складається із мішечків і секреторних кульок. Мітохондрії з світлим матриксом і одиничними кристалами. Проміжки між сусідніми клітками різко звужені. В других, більш темних міоцитах ядра мають овальну форму. Гранули хроматина рівномірно розміщені по всій нуклеоплазмі. Комплекс Гольджі представлений переважно витягнутими цистернами і везикулами. Мітохондрії з щільним матриксом і слабо відрізненими кристалами. Саркоплазма складається з помірного числа міофіламентів і вільних рибосом (рис. 4.16).

При тимчасовій 30 хвилинній ішемії нирки, які залишилися через 3,7 діб після відновлення кровотока юкстагломерулярні клітки приносячих клубкових артеріол мають ядра овальної форми. Гранули хроматину займають маргінальне розміщення. Пори ядерної оболонки розширені. Зерниста ендоплазматична сітка представлена розширеними цистернами і мішечками, до мембран яких фіксуються одиничні рибосоми. Комплекс Гольджі складається х багатьох везикул і кульок. Мітохондрії збільшені, мають набухлий, просвітлений матрикс і редуцировані кристали. В цитоплазмі відмічаються великі порожнини з складовим