Виказана гіпотеза, що клітини macula densa регулюють секрецію реніну шляхом постійної сигналізації про їхній іонний вміст і канальцевій сечі. Зміна концентрації натрія в macula densa є найбільш важливим чинником, що впливає на вивільнення реніну (К. Thurau, 1978; J. Про. Davis, R. H. Freeman, 1976). Вважають, що macula densa продукує глюкоза-6-фосфатдегидрогеназу і інші ферменти, які використовуються ЮГК для синтезу реніну (L. Barajas, H. Latta, 1963; P. Boscollo, С. Cavallotti, 1971).

При збільшенні функціонального навантаження на нирку, що залишилася, з компенсаторною гіпертрофією після односторонньої нефректомії в компонентах юкстагломерулярного комплексу відбуваються ультраструктурні зміни (Е. П. Мельман і співавт., 1980; Б. В. Шутка, 1983). В ранні терміни експерименту (на 3-ю добу) в більшості ЮГК приносних артеріол ядра збільшуються в розмірах. Їхня оболонка містить глибокі інвагинації. Цистерни і канальця цитоплазматичної сітки розширені. В комплексі Гольджі превалюють крупні везикули. Мітохондрії набухають, кристи втрачають чітку орієнтацію. Серед органелл цитоплазми з'являється велика кількість порожнистих вакуолей, між якими розташовуються осміофільні гранули.

На 7-му добу збільшується кількість і об'єм осміофільних гранул, які набувають овоідну форму (мал. 55). Цитоплазматичні відростки ЮГК вступають в контакт з виростами базальної ПМ ендотеліоцитів. Це спостерігається в тих ділянках, де відсутній БМ. В цих ЮГК відростки і цитоплазма контактуючої з ними ендотеліальної клітини характеризуються різкою осміофільнітю, близькою до такової самих гранул. Створюється враження, що вміст гранул інфільтрується таким шляхом в капілярне русло.

Юкставаскулярні клітини в ранні терміни компенсаторної перебудови (на 3-ю і 7-му добу) гіпертрофуються, їхня цитоплазма містить багато мітохондрій з одиничними кристами і нечітко контуруємими зовнішніми мембранами. Цистерни зернистої цитоплазматичної сітки розширені, комплекс Гольджі представлений крупними і дрібними везикулами. Ядра клітин мають неправильну форму з інвагінаціями ядерної мембрани. Клітини щільної плями, що примикають до юкставаскулярного острівця і афферентної артеріоли набувають до цього часу більш виражену циліндричну форму. Їхні крупні ядра збільшуються в розмірах і займають велику частину цитоплазми. В базальному відділі клітин утворюються нерівномірні інвагинації ПМ. Мітохондрії набряклі, з просвітленим матриксом і незначною кількістю крист.

На 14-30-у добу експерименту в органеллах цитоплазми гранульованих клітин спостерігаються явища гіпертрофії і гіперплазії. Поліморфізм і мозаїчність гранул збільшується. Разом з юними з'являю реніну ться зрілі, крупні осміофільні гранули різної конфігурації з чітко ущільненими зовнішніми мембранами. В навколоядерній зоні ендотеліоцитів кількість миоендотеліальних контактів збільшується. В результаті функціональної напруги ядра набувають химерну форму, каріолемма ізрізана глибокими інвагинаціями з язиками цитоплазми. Перінуклеарний простір розширяється (мал. 56).

В клітках юкставаскулярного острівця і щільної плями на 14- 30-у добу спостерігаються гіперплазія і гіпертрофія інтрацито-плазматичних органелл. В подальші терміни компенсаторної гіпертрофії нирки (180-а і 360-а доба) спостерігається поступове збільшення діаметру просвітів афферентної і ефферентної артеріол: до 180-ї доби вона досягає відповідно (10,19±0,37) мкм, (5,07±0,18) мкм, а до 360-ї доби - (12,85± ±0,48) мкм (Р<<0,01). Отримані в цій серії експериментів результати підтверджують і доповнюють дані К. А. Зуфарова і співавторів (1974). У всіх піддослідних щурів в процесі розвитку реноваскулярної гіпертензії (Д. Е. Денісюк, 1975), по методу Н. Goldblatt і співавторів (1939), виникали стійкі світло- і електронномікроскопічні зміни компонентів юкстагломерулярного комплексу.

Вже на 3-ю добу спостерігається гіперплазія біосинтетичних органелл ЮГК із збільшенням в них юних і дозріваючих гранул. До кінця 30-ї доби формування юних гранул превалює над вивільненням їхнього вмісту. Протягом захворювання типи гіперфункції юкстагломерулярного комплексу – накопичувальний і виділення - можуть чергуватися (J. Szabo, J. Devenyi, 1972). Дані светлооптичних досліджень про стан юкстагломерулярного комплексу з різними класами гранулярності дозволили зіставити співвідношення гипергранулярності і підвищеної активності ЮГК і розкрити механізм їхніх реактивних відповідей в ранні терміни моделювання реноваскулярної гіпертензії (L. Barajas, 1966; Е. R. Fischer, 1966; S. Rodriges, 1973, і ін.).

Наші думки про синтез і вивільнення реніну знайшли підтвердження при електронномікроскопічному дослідженні ЮГК (Е. П. Мельман і співавт., 1974; Л. Е. Денісюк, 1975; Е. П. Мельман, Л. Е. Ковальчук, 1979). В цитоплазмі ЮГК, починаючи з 3-ї доби відтворення гіпертензії, спостерігається значний поліморфізм гранул: разом з юними, дозріваючими і накопичуючими ренін гранулами, є «порожні» гранули з вивільнившимся вмістом. На 7-у добу кількість «порожніх» гранул збільшується, а до 14-ї доби - майже відповідає таковому юних і зрілих форм. Змінюються також ядра і біосинтетичні органелли ЮГК. Ядра набувають глибокі інвагинації, хроматин в них розподілений дифузно. Порожнини цистерн і вакуолей цитоплазматичної сітки і диктиосом комплексу Гольджі заповнені електроннощільним вмістом. Профілі сітки містять велику кількість рибосом. Мітохондрії неправильної конфігурації, гребінці неврегульовані, матрикс поміркованої осміофільності.

В деяких ЮГК специфічних гранул так багато, що інші їх органелли диференціюються насилу.

Протягом всього експерименту в цитоплазмі ЮГК продовжуються процеси активації синтезу і одночасного вивільнення з гранул реніну. Переважають крупні гранули, вільні від осміофільного вмісту. Разом з цим продовжується формування і дозрівання гранул. На 3-м місяці досвіду вся цитоплазма трансформується в конгломерат різнокаліберних гранул, які лише в деяких ділянках розділені тяжами ендоплазматичного ретикулума (мал. 57). Існує залежність між ступенем гранулярності ЮГК, їхньою гіпертрофією і ультраструктурними змінами клітин macula densa, що знаходить числовий статистично достовірний вираз в позитивній кореляції їхніх морфологічних показників. Збільшення індексу macula densa обумовлено гіперплазією його клітин за рахунок метаплазії епітеліальних клітин дистального канальця нефрона, хоча загальна кількість розрізів щільної плями на препаратах зустрічається не частіше, ніж в контролі. Про підвищення функціональної