Причини некротичних процесів на слизовій оболонці рота при гострому лейкозі остаточно не з'ясовані. Вважають, що некрози можуть виникати в результаті розпаду лейкемічних інфільтратов, на ділянках обширних кровоїзліяній, а також унаслідок нервово-трофічних розладів в тканинах і порушення захисних сил організму.

У. С. Турусов (1956, 1957) показав, що звичайно виразково-некротична поразка слизистих оболонок у хворих на гострий лейкоз розвивається на місці крупних лейкемічних інфільтратов або кровоїзліяній. Важливим моментом, що обумовлює розвиток некрозу, є дія зовнішніх чинників, особливо мікробів. Лімфатичні вузли при гострому лейкозі збільшуються трохи — до 0,5—1 см, вони м'які, безболісні. В деяких випадках гострий лейкоз може протікати з утворенням виражених специфічних лейкемічних інфільтратов в шкірі і слизовій оболонці порожнини рота.

В результаті утворення інфільтратов в яснах відбувається різка деформація десневого краю, небо і ін. Такий стан нерідко діагностують як гіпертрофічний гінгівіт. Лейкемічні інфільтрати можуть покритися виразками, що нерідко приводить до кровотеч. Ю. А. Амшарпн (1972) описав чотири випадки гіпертрофічного гінгівіту, який разом із загальними симптомами був однією з перших ознак гострого лейкозу. Спочатку з'явилася хвороблива припухлість ясен, що утрудняла жування. Збільшуючись, десневиє сосочки насувалися на коронки зубів, нависаючи над ними і поступово закриваючи їх, при цьому спостерігалася сильна кровоточивість ясен. Така поразка ясен звичайно тримається стійко і насилу піддається лікуванню навіть при сумісному веденні хворого на гематолога і стоматолога.

Гістологічно визначають некрози слизової оболонки порожнини рота різної глибини — від загибелі тільки поверхневих шарів епітелію до обширних поразці із залученням всієї товщі епітелію, власне слизової оболонки і навіть підслизового шару. Оточуючі ділянку некрозу тканини інфільтріровані лімфатичними, плазматичними, ретикулярними і іншими клітинами. На деяких ділянках могутні клітинні інфільтрати як би заміщають сполучну тканину. Спостерігаються виражене повнокров'я судин, а також зміни в кістковій тканині у вигляді резорбції міжзубних перегородок. Ф. У. Хапаш (1968) указує, що вираженість резорбції залежить не від давності процесу, а від його інтенсивності і опірності організму.

Прояви гострого лейкозу на слизовій оболонці слід диференціювати від гіпертрофічного гінгівіту іншої етіології, виразково-некротичного стоматиту Венсана, гіповітамінозу З, інтоксикації солями важких металів і ін. Вирішальним в діагностиці лейкозу є результати дослідження крові.

Для лікування гострого лейкозу застосовують цитостатики, кортикостероїди, антибіотики широкого спектру дії. При цьому слід мати на увазі, що цитостатики можуть викликати ускладнення у вигляді ерозивно-виразкової поразки слизової оболонки рота.

Місцева терапія полягає в регулярній обробці порожнини рота антисептичними і знеболюючими речовинами.

Ю. П. Попова рекомендує перед їжею обробляти порожнину рота 0,5—1% розчином перекису водню або 0,5% розчином хлораміну, після чого протягом 10 мін проводити ванни з 1% розчином новокаїну на 2,5% розчині гексаметілентетраміну.

Хронічний лейкоз відрізняється від гострих відносно сприятливішою і тривалішою течією. При хронічному лейкозі слизиста оболонка рота вражається рідше, ніж при гострих формах. За даними Ю. Н. Попової, спостерігаючої 128 хворих з хронічними формами лейкозу, зміни в порожнині рота спостерігалися у 42% хворих, при цьому некротичні процеси були у 14 чоловік, геморрагії — у 27 і поєднані зміни — у 13.

Хронічний лейкоз залежно від характеру поразки кровотворних органів ділять на мієлопроліфератівни (мієлолейкози) і лімфопроліфератівни (лімфолейкози) форми. Хронічний мієлолейкоз проходить дві стадії: доброякісний, продовжується декілька років, і злоякісну (термінальну), яка триває 3—6 міс. Перша стадія частіше починається без виражених клінічних симптомів, потім з'являється нейтрофільний лейкоцитоз із зрушенням до промієлоцитов і одиничних бластних кліток. У другій стадії і в першій під час бластних кризів в крові багато бластних форм (мієлобласти, гемоцитобласти), наголошується швидке зростання кількості лейкоцитів в крові. У міру прогресування лейкозу розвивається анемія, тромбоцитопенія, що супроводжується геморрагіями.

Хронічний лімфолейкоз розвивається звичайно у осіб середнього і літнього віку, характеризується тривалою доброякісною течією і значним збільшенням кількості лейкоцитів в крові (серед них переважають лімфоцити). Лейкозні лімфоцитарні інфільтрати локалізуються в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці, печінці.

Початковий період хронічного лейкозу часто протікає непомітно для хворого. Єдиною скаргою може бути збільшення лімфатичних вузлів. Виникаючі у ряду хворих в період загострення зміни слизової оболонки порожнини рота мають характер геморрагій, виразково-некротичних поразок і пухлинних розростанні За даними Ю. Я. Ашмаріна (1972), геморрагії у таких хворих мають вид дрібноточечної пурпури, ділянки некрозу рідко бувають більше чечевиці. В період термінального загострення хвороби нерідко спостерігаються обширні виразково-некротичні поразки слизової оболонки порожнини рота.

За даними Bluefarb (1960), специфічні поразки слизової оболонки порожнини рота у вигляді інфільтратів і вузлів спостерігаються у 3,22% хворих хронічним лімфолейкозом. Вузлики, що утворюються, і вузли мають тістувату консистенцію, рухомі, синюшного забарвлення, підносяться над навколишньою слизистою оболонкою. Процес на слизовій оболонці може розвинутися самостійно або розповсюдитися з прилеглих ділянок шкірного покриву. При цьому небо, мова, мигдалини вражаються звичайно самостійно (Ю. Я. Ашмарін). Розвивається такий процес поволі. Гістологічно визначаються набряк підслизового шару, помірне його повнокров'я, інфільтрація лімфоїдними клітинами. Може бути некроз слизової оболонки. По Ф. X. Хавашу (1965), при цій формі є гіперплазія лімфоїдного апарату порожнини рота, повнокров'я судин підслизового шару, рідкісні крововиливу.

Агранулоцитоз — синдром, що характеризується значним зменшенням кількості або відсутністю нейтрофільних гранулоцитів в периферичній крові. По механізму виникнення агранулоцитоз може, бути мієлотоксичний і імунним. Мієлотоксичний агранулоцитоз виникає при придушенні зростання передстадій гранулоцитів в кістковому мозку в результаті дії на організм іонізуючої радіації, хімічних з'єднань, що володіють цитостатічними властивостями (бензол, протипухлинні препарати). Імунний агранулоцитоз розвивається в результаті прискореної загибелі гранулоцитів під впливом