Етіологія і патогенез психосоматичних розладів
Психогенні фактори

1. Психотравми (службового, сімейного, інтимного характеру) пов’язані з розвитком захворювання, незадовільні умови життя в дитинстві.

2. Особливості особистості.

Характеристики осіб, які схильні до розвитку психосоматичних розладів: а) сензитивність; б) тривожна недовірливість; в) емоційна лабільність; г) демонстративність; д) субдепресивні риси; е) ригідність. Основні риси особистості формуються у дитинстві як сплав спадково-конституційних рис та рис, зумовлених зовнішньосередовищними факторами, умовами життя та вихованням.
Основні критерії діагностики психосоматичних розладів:

психотравмуюча ситуація;–

особливості будови особистості;–

наявність психічного конфлікту;–

клінічні прояви захворювання.

Біологічні аспекти патогенезу психосоматичних розладів наступні.

1. Спадковий фактор. У 35-50% хворих з психосоматичними розладами ті чи інші відхилення психіки або психічні захворювання відмічаються у близьких родичів.

2. Функціонально-анатомічні особливості мозку хворих на ПСР. 
Найбільш значними структурами мозку, які втягнені у патогенез невротичних симптомів, є: 1) структури лімбіко-ретикулярного комплексу; 2) блакитна пляма; 3) ядро шва; 4) гіпоталамус; 5) септум; 6) гіпокамп та парагіпокампальна ділянка; 7) мигдалик; 8) поясна закрутка; 9) лобна та скронева кора.

3. Особливості функціонування вегетативної нервової системи.
Вегетативна нервова система є кінцевою реалізуючою ланкою соматичних периферичних проявів емоційних реакцій. Залишається актуальною теорія Дж. Ланге про первиннонадмірні вегетативні реакції та тривожнофобічні синдроми, що виникають вторинно. Спеціальні дослідження виявили при тривожних неврозах, які проявляються панічними атаками, стійку симпатичну активацію з надлишковою та пролонгованою реакцією на навантаження.

Нейротрансмітерна дисфункція

Добре відомо, що тривожність пов’язана з трьома основними трансмітерами: серотоніном, норадреналіном та гама-аміномасляною кислотою (ГАМК).
В експериментах показано, що в механізмах тривоги суттєву роль відіграють порушення норадреналінергічних систем мозку. Цю концепцію підтверджує ефективність інгібіторів зворотного захвату норадреналіну (трамал, лерівон) у лікуванні тривоги. ГАМК є найбільш поширеним тормозним медіатором у ЦНС, існує припущення, що при ПСР виникає аномалія ГАМК-бензодіазепінових рецепторів або недостатність їх ендогенних лігандів, що зумовлює патологічну тривожність як рису особистості та легкість її провокування. Це підтверджується даними про ефективність у терапії тривоги агоністів бензодіазепінових рецепторів – транквілізаторів бензодіазепінового ряду і особливо високопотенційованих бензодіазепінів (клоназепам, алпрозолам).
Підтвердженням патогенетичної ролі серотонінових рецепторів та метаболітів серотоніну є ефективність антидепресантів, які специфічно впливають на обмін серотоніну в мозку, так званих селективних інгібіторів (золофт, феворин, ципралекс) або стимуляторів зворотного захвату серотоніну (коаксіл).
Пріоритетні піонерські дослідження, які провели у Санкт-Петербурзькому психоневрологічному інституті ім. В.М. Бехтерєва фахівці під керівництвом І.П. Лапіна починаючи з кінця 60-х років, показали важливу роль основних метаболітів серотоніну – нейрокінуренінів – у розвитку стресу, тривоги, депресії, алкоголізму, епілепсії [7]. Виявилося, що причиною депресії можуть бути дефекти функціонування серотонінергічної системи мозку. Серотонін на рівні центральної нервової системи бере участь у регуляції прийому їжі, апетиту, сну, пам’яті, температури тіла, настрою, поведінки, агресивних та мотиваційних реакцій, функції серцево-судинної та ендокринної системи, крім того, він має периферичну дію, яка проявляється стимулюванням перистальтики та скороченням гладеньких м’язів, підвищенням агрегації тромбоцитів. Основний ефект антидепресантів полягає у збільшенні вмісту серотоніну в структурах головного мозку. Так, у 90-х роках з’явилися нові антидепресанти, дія яких селективно спрямована на рецептори серотоніну.
Система адаптації працює за схемою: гіпоталамус – передня доля гіпофізу – кора надниркових залоз, що посилює виділення і секрецію глюкокортикоїдів. Це призводить до підвищення концентрації нейрокінуренінів унаслідок гормональної продукції в печінці ферменту триптофанпіролази та в мозку – індоламін-2,3-діоксигенази. У свою чергу, нейрокінуреніни (L-кінуренін, 3-оксикінуренін, хінолінова кислота, нікотинамід та ін.) через систему адаптації знов підвищують активність цих обох ферментів. Таким чином, формується «хибне» коло, яке підтримує підвищений рівень нейрокінуренінів довгий час. Підвищення рівнів нейрокінуренінів є досить тривалим, що відрізняє його від порушення рівнів індоалкіламінів, які є відносно короткоіснуючими (хвилини, години) та циркулюють в основному в початковій фазі стресу.
Підвищення ж рівня нейрокінуренінів залишається на багато годин та діб, визначає головним чином наслідки стресу, його відстрочені ефекти, наприклад невротичні, депресивні, психологічні та нейродегенеративні порушення у ранньому та далекому онтогенезі. L-кінуренін є попередником усіх інших нейрокінуренінів, тому від його кількості залежать рівні усіх похідних L-кінуреніна, які відіграють провідну роль у генезі депресії, алкоголізму, епілепсії, алергічних захворювань, психосоматичних розладів та низки онкологічних хвороб [7]. Таким чином, стає зрозумілим доцільність тривалого призначення антидепресантів селективної спрямованості на рецептори серотоніну (золофт, феворин), яке може в окремих випадках досягати шести місяців та більше.

Терапія психосоматичних розладів у хворих гастроентерологічного профилю

Більш ніж піввіковий досвід комплексної терапії психосоматичних розладів переконливо показує, що серед засобів лікування цих станів (усі види психотерапії, гормонотерапії, дієтотерапії і т.д.) ведучим є психофармакотерапія. Завдяки простоті використання, швидкості і силі лікувального ефекту на психосоматичні розлади і безпечності використання сучасних психотропних засобів розширилася можливість як стаціонарного, так і амбулаторного лікування цих станів [1].