Реферат на тему:
Пульпіт
Пульпіт – це запальний процес у пульпі, який результатом реакції тканин на різноманітні подразники. Причинами виникнення пульпітів є:
1. Біологічні агенти — мікроби та їх токсини, попадають у пульпу зуба різними шляхами:
1) через каріозну порожнину по дентинних трубочках (незалежно, чи відкрита пульпова камера, чи ні):
- через перфораційний отвір (через відкриту пульпову камеру), при цьому спочатку в запальний процес втягується коронкова пульпа, а потім і коренева;
після препарування зуба;
під час зняття зліпка під тиском, особливо коли оголені зуби не покриваються захисними ковпачками;
- через щілину між зубом і пломбою у зв'язку з її негерметичним приляганням.
2) через апікальний отвір із вогнища запалення гематогенні або лімфогенним шляхом (при цьому виникає висхідний пульпіт):
із пародонтальної кишені з гнійним вмістом;
із гайморової пазухи;
при остеомієліті;
при періодонтиті сусіднього зуба.
3) із кровотоком або лімфотоком через верхівку зуба пригострих інфекційних захворюваннях (грип, ускладненні капіляротоксикозом). При цьому виникає ретроградний пульпіт.
При ретроградному і висхідному пульпітах спочатку процес запалення втягується коренева пульпа, а потім і коронкова. Зуб часто інтактний.
Пульпіт викликає поліморфна мікробна флора із переважанням таких асоціацій:
а) гемолітичні і негемолітичні стрептококи;
б) лактобактерії;
в) диплококи, стафілококи, грампозитивні палички;
г) гриби;
д) фузо-спірохетна мікрофлора.
//. Травма пульпи (механічна, фізична, хімічна) - друга за частотою причина, буває:
1) механічна:
при грубій обробці каріозної порожнини, при незвичайній топографії рогів пульпи, під час лікування глибокого карієсу (гостра травма);
через забій, удар зуба або перелом коронки зуба;
при інтенсивному стиранні зубів (хронічна травма);
через підвищення пломби при лікуванні глибокого карієсу;
через переміщення зубів при ортодонтичному лікуванні;
після оперативних лікувальних втручань на пародонті;
через дентиклі і петрифікати, які, поступово відкладаючись у тканині пульпи, подразнюють її нервові закінчення, стискують судинний пучок, порушують мікроциркуляцію і викликають набряк пульпи;
2) фізична:
а) термічна:
через перегрівання бора при препаруванні каріозної порожнини, або карборундового каменя чи диска при препаруванні зуба під коронку;
при пломбуванні зуба амальгамою (яка є провідником термічних подразників) без застосування ізолюючої прокладки;
б) електрична:
внаслідок дії мікрострумів за наявності металевих коронок при необережному проведенні ЕОД;
при діатермокоагуляції сосочка;
- при фізіотерапевтичних процедурах (низькочастотний ультразвук високої інтенсивності);
в) при використанні ультразвуку високої інтенсивності;
3) хімічна:
від дії сильних антисептиків (3% розчин формаліну, 96% спирт, 3% розчин перекису водню, ефір) при лікуванні гострого глибокого карієсу;
від дії складників постійних пломбувальних матеріалів, які накладались без ізолюючої прокладки, або при неякісному накладанні її;
- через застосування лікувальних прокладок із вираженим лужним середовищем - рН-12-14 (кальмецин, кальцит-паста);
4) сумарна дія кількох місцевих факторів.
ІІІ. Порушення обміну речовин у пульпі, призводить до виникнення дентиклів і петрифікатів. Повільно відкладаючись у тканинах пульпи, ці утворення можуть подразнювати нервові закінчення пульпи, а також стискувати судини, порушуючи мікроциркуляцію пульпи і викликаючи набряк.
Зниження загальної імунної реактивності можуть призвести до того, що деякі фізіологічні подразники може викликати деструктивні зміни і запалення в пульпі. Багато залежить і від захисних механізмів пульпи. Якщо виникає рівнодія захисних і несприятливих факторів, а захисні компенсаторні можливості пульпи не ослаблені інші захворюваннями, пульпіт може і не розвинутись.
Алергічні фактори - медикаментозні (цинк-евгенолова паста, сульфаніламіди, антибіотики) та мікробні алергени здатні викликати алергічне запалення в пульпі.
Пульпа за своєю біологічною і фізіологічної структурою є сильним протиінфекційним бар'єром, сприятливих умов у ній мобілізуються тканинні захистні елементи, які обмежують і ліквідують запальне вогнище Проте у результаті каріозного процесу ще задовго до клінічні ознак запалення при високій вірулентності мікроорганізмів І знижених захисних властивостях пульпи виникає запалення.
Патогенез і патоморфологія пульпітів. Перехід пульпи від нормального стану до пульпіту умовно можна розділити на три стадії: функціональних і хімічних змін, морфологічних змін і власне запалення.
На стадії функціонально-хімічних змін у пульпі знижується активність дихальних ферментів і підвищується активність кислої фосфатази.
Стадія виражених морфологічних змін характеризується якісною перебудовою всіх компонентів пульпи. При цьому змінюється протеїноутворення, транскапілярний обмін, фагоцитоз, енергетичний потенціал клітин пульпи. Кількісна перебудова супроводжується збільшенням числа макрофагів, плазмоцитів, нейтрофільних гранулоцитів.
На цьому етапі зміни ще можуть припинитись і запалення пульпи не розвинеться. Це можливе тоді, кили дія несприятливих факторів і дія захисних механізмів зрівноважуються, а захисно-компенсаторні можливості пульпи не ослаблені, тобто, найчастіше у молодих людей, які:
повноцінно харчуються;
мають необтяжену спадковість;
не хворіють;
не сенсибілізовані;
мають нормальну гормональну активність;
мають здоровий пародонт;
мають компенсовану форму карієсу;
мають нормальне функціональне навантаження на зубні ряди.
Стадія власне запалення розвивається тоді, коли подразнюючі фактори не будуть усунені, або коли пульпа не справиться з дією пошкоджуючого агента.
Запалення може бути гострим і хронічним. У стадії гострого запалення, яке є реакцією гіперергічного типу, виділяють: альтерацію (первинне ураження та зміна тканин), ексудацію (порушення кровообігу, особливо в мікроциркуляторному руслі), проліферацію (розмноження клітинних елементів), порушення обміну речовин. Спочатку пошкоджуються компоненти пульпи (клітини, міжклітинна речовина, волокна, судини).
У процесі альтерації пошкоджуються субклітинні структури, зокрема руйнування мітохондрій від зниження окисно-відновних процесів. Унаслідок руйнування лізосом вивільнюється велика кількість гідролітичних гліколітичних ферментів, активуються процеси гідролізу вивільнюються органічні кислоти циклу Кребса, молочна кислота, амінокислоти. Це призводить насичення пульпи водневими іонами і збільшення осмотичної тиску.
Спочатку звужуються артеріоли, а потім різко розширюються венули та капіляри, посилюється кровоток згущується кров, підвищується згортання і тромбоутворення (Панікаровський В.В., 1989). Унаслідок цих процесів затруднюється вилучення продуктів метаболізму, наростає кисневе голодування, відбувається дезорганізая одонтобластів, їх вакуолізація, каріопікноз, каріорексис каріолізис.
Одночасно зі стадією альтерації розвивається поглиблюється стадія ексудації, у зв'язку із чим наростає набряк, з'являється серозний ексудат, який зрідка мої розсмоктуватись (тобто запалення набуде