Є інформація про роль лизосомальных ферментів у розвитку хронічного деструктивного артрита. Лизосомальные ферменти беруть участь в ушкодженні суглобних тканин вже в ранній стадії РА, коли в синовиальной оболонці переважає нейтрофильная інфільтрація. У цей період виникає місцева активація фагоцитов імунними комплексами . При участі С' відбувається надлишкове звільнення з фагоцитов лизосомальных ферментів. При хронизации артрита головним джерелом цих ферментів стають скупчення моноцитов і тканинних макрофагов, що несуть на поверхні рецептори до Fc-фрагмента Ig. При активації С' ці тканинні клітини починають секретировать лизосомальные ферменти, що посилюють у свою чергу ушкодження тканини.

Яскравим прикладом ролі лизосомальных ферментів при гострому запаленні в суглобах є подагричний артрит, що розвивається внаслідок звільнення з нейтрофилов великої кількості лизосомальных ферментів у процесі фагоцитоза кристалів мононатриевого урата. У процесах деструкції хряща при РА найбільше очевидний ефект коллагеназы, эластазы і протеаз, що беруть участь у деградації коллагеновых волокон і агрегатів ПГ хряща. При перетворенні останніх у розчинні продукти вони легко піддаються эндоцитозу і віддаляться з хряща. Таким чином, початковий процес деградації матрикса хряща відбувається при участі лизосомальных протеаз, включаючи нейтральну сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу і катепсин С або таких металлозависимых нейтральних протеаз, як коллагеназа .

Реактивні метаболиты кисню - група проміжних компонентів (радикал супероксида О2, перекис водню Н2О2, гидроксильный радикал ВІН) спроможні робити цитотоксическое дію.

Стосовно до суглобного процесу при РА й ОА патогенетическое значення реактивних метаболитов кисню пов'язано з такими ефектами: руйнацією ПГ і коллагена хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоти і зниженням грузькості синовиальной рідини (характерна ознака РА). Крім того, радикал супероксида сприяє утворенню хемотаксических чинників, локальної активації фагоцитоза, посиленню клітинної агрегации в осередку поразки. В остаточному підсумку звільнення радикалів супероксида активованими клітинами в осередку запалення, наприклад у суглобі, може посилювати місцеве ушкодження тканин (за рахунок формування in situ чинників хемотаксиса і притоки нових фагоцитов). Введення супероксиддисмутазы придушує всі перераховані вище процеси, чим і пояснюється лікувальний ефект .

При ревматичних захворюваннях интерлейкин-1 вивчається останні 2-3 року. Підвищення утримання интерлейкина-1 виявлено в синовиальной рідині при РА й інших артритах, і передбачається, що він индуцирует запалення і тканинну деструкцію шляхом звільнення із синовиоцитов і інших фагоцитов ферментів і ПГЕ2. Можливо, що і деструкція хряща пов'язана з активністю интерлейкина-1

Метаболические порушення. Порушення різноманітних видів обміну грають головну роль у розвитку великої групи метаболических артритов. Доведено роль порушень мочекислого обміну в розвитку подагры, кальцієвого обміну при хондрокальцинозе і що кальцифицирует тендините, обміну заліза при гемохроматозной артропатии, вуглеводного обміну при диабетической артропатии, несбалансированности в організмі микроэлементов при хворобі Кашина - Бека .

Травма і микротравматизация. Прямий вплив цих чинників на виникнення локальних РБ має велике значення при захворюваннях внесуставных м'яких тканин, а також альгодистрофий. Травматичне ушкодження периферичних судин і нервів веде до виникнення рефлекторних альгодистрофий (синдром Зудека й ін.), що протікають із суглобним синдромом. Травматичне ушкодження суглоба може призвести до розвитку повторного остеоартроза. Відома роль травми в розвитку туберкулезного артрита і спондилита, а також загострення хронічного артрита (РА) і ОА.

У розвитку первинного ОА основна роль належить постійної микротравматизации і механічному перевантаженню суглоба, що є причиною порушення метаболізму суглобного хряща і його дегенерації. Цей же чинник має велике значення при остеохондрозе і спондилезеЪЪ, що деформує.

Нейроэндокринные порушення при деяких РБ можуть мати этиологическое значення. Органічною поразкою нервової системи пояснюється розвиток артропатий при сирингомиелии, спинній сухотці, паралічах. Глибокі порушення чутливості і трофіки тканин при цих захворюваннях призводять до порушення метаболізму в суглобних тканинах і слабості сухожильно-связочного апарата, чим і забезпечується наступний розвиток дегенеративного процесу в суглобах.

Статеві і вікові особливості обумовлюють особливості нейрогормональной регуляції метаболических, ферментативных процесів і трофіки тканин при багатьох РБ. Існує думка, що виникнення ОА переважно в жінок у клімактеричному періоді пояснюється зміною метаболізму хряща в зв'язку з порушенням гипофизарно-генитального рівноваги.

У генезе остеохондропатий (наприклад, хвороби Кенига) этиологическое значення мають порушення регіонального і внутрикостного кровообігу.

Основні критерії діагностики РБ

Ревматизм (Гостра ревматична лихоманка).

Діагностичні критерії, запропоновані The American Heart Association (1992) [I].

ВЕЛИКІ КРИТЕРІЇ:

1. Кардит

2. Полиартрит

3. Хорея

4. Кільцеподібна еритема

5. Підшкірні вузлики | МАЛІ КРИТЕРІЇ:

1. Клінічні дані Артралгия Лихоманка

2. Лабораторні дані

3. Ріст острофазовых реактантов: СОЭ, СРБ

4. Подовження інтервалу PQ

ОЗНАКИ ПОПЕРЕДНЬОЇ СРЕПТОКОККОВОЙ ІНФЕКЦІЇ:

Наявність 2 великих критеріїв і ознак попередньої стрептококової інфекції або 1 великого, 2 малих критеріїв і ознак попередньої стрептококової інфекції дозволяє поставити діагноз ревматична лихоманка.

Табл. 4. Лабораторні показники активності ревматизму (по Н. Б. Руденко і соавт. , 1984, із дополн.)

Показник | Неактивна фаза | Активная фаза

1 степень | 11 степень | III степень

Лейкоциты, 109/л | 6-7 | 8-10 | 10-12 | 12 и более

Особенности лейкоцитарной формулы | Нет | Нет | Нейтрофилез, моноцитоз, нерезко выраженные | Выражены нейтрофилез, моноцитоз, преходящая эозинофилия

СОЭ, мм/ч | До10 | Периодически до 20 | 20-40 | 40 и выше

Фибриноген, г/л | До 4.0 | 4-5 | 5-6