шкоду. В клінічній практиці іноді виділяють клінічні форми прояви ревматизму: суглобова з шкірними проявами (еритема, вузлики); серцева; мозкова(нейроревматизм); змішана, в т.ч. з ураженням внутрішніх органів (вісцеральна). Особливостями вісцерального ревматизму є ураження серозних оболонок і судин:
плеврити - сухі, швидкоплинні без залишкових явищ, переважно костальної локалізації (рідше діафрагмальної, ще рідше - медіастінальної з псевдотуморозною симптоматикою);
перикардит - зустрічається в 100 %, діагностується в 10 %, як правило, вогнищевий, сухий, швидкоплинний;
перитоніт - частіше в дитячому та юнацькому віці, обмежений, сухий, локалізація в брижі кишечника з фібринозним випотом (не ексудатом ), імітує клініку гострого живота.
коронарит (11 - 30 %) - стенокардитичні болі, зміни ЕКГ, вражаються переважно дрібні артерії, тому інфаркти міокарда розвиваються лише в 1 %;
пневмонії (9 %) - дольові, типу крупозних, характеризуються відсутністю катаральних явищ, високим лейкоцитозом, неефективністю антибіотикотерапії;
нефрит (капілярит)- як правило вогнищевий, проявляється лише сечовим синдромом, доброякісний.
Перебіг ревматизму вважається гострим, коли розвивається "типова РГ" з бурхливим початком, вираженими запальними змінами з переважанням ексудативного компоненту, з полісиндромністю і циклом розвитку у 2 - 3 місяці. Підгострий перебіг характеризується помірним початком з розтягнутим в часі розвитком симптомів з меншим втягненням внутрішніх органів, тривалість атаки до 3 - 6 місяців. Затяжний - розвиток клінічних симптомів поступовий, перебіг хвороби монотонний і моносимптомний з тривалістю атаки більше 6 місяців, прояви активності мінімальні, ефективність терапії слабка, нестійка. Перенесену латентну форму ревматизму діагностують практично ретроспективно, коли виявляється сформована вада серця.
Включений у вітчизняну номенклатуру, т.з. рецидивний або безперервно-рецидивний перебіг ревматизму, вимагає окремого розгляду. В 1929 р. В.Т.Талалаєв описав в своїй праці "Гострий ревматизм" морфологічну картину рецидивного ревмокардиту у 4 хворих, що померли в період 1913-1927 рр. По відношенню до цих 4-х випадків автор відмічає "здесь мы имеем дело с многоприступной формой острого ревматизма... Такая форма абсолютно смертельна, наблюдается в детском и юношеском возрасте, продолжительность ее от 5 месяцев до 1-1,5 лет". Очевидно, така форма була досить рідка навіть в ті часи, коли ревмокардит був однією з основних причин смертності в молодому віці. З роками панкардит і дифузний міокардит майже повністю зникли в економічно розвинутих країнах, випадки рецидивного панкардиту стали казуїстикою. І хоча сам В.Т.Талалаєв, на основі багаточисельних гістологічних досліджень прийшов до висновку, що ревмоатака триває не більше 6 місяців і закінчується виздоровленням через рубцювання, рецидиви можуть виникати через різні терміни (що співзвучно з сучасними уявленнями), а описані 4 випадки (!) - рідкість, в послідуючому виявлення гранулем у хворих, що вмерли від ревматичних вад серця навіть на 3-6-му десятках життя стали пояснювати хронічним,рецидивним ревматизмом.
Згідно сучасних уявлень, циклічність розвитку рецидивів РГ через різні проміжки часу у деяких хворих, а не його безперервність, визначається тим, що кожній атаці обов'язково (!) повинна передувати нова стрептококова інвазія. Оскільки остання частіше спостерігається у дітей, то і відсоток рецидивів найбільш високий в цьому віці. Таким чином, для підтвердження діагнозу рецидиву ревматизму необхідна динаміка титрів АСЛ-О. На відміну від рецидиву, загострення або "рібаунд-синдром" є наслідком передчасної відміни протизапальної терапії при ревматичній атаці, що ще не завершилась. Діагноз рецидиву ревматизму у осіб з раніше встановленою ревматичною вадою серця, які не отримували кортикостероїди чи саліцидати за останні 2 місяці, може бути встановлений при наявності тільки одного великого або тільки малих критеріїв, за обов'язкової умови підвищення чи наростання титрів стрептококових антитіл. Проте, остаточний діагноз можливий лише після виключення інтеркурентних захворювань або ускладнень вад серця, перш за все, інфекційного ендокардиту.
У 2001 році ІІІ Національним конгресом ревматологів України запропонована уніфікована класифікаційна система. Відповідно, рекомендовано замість терміну "ревматизм" вживати термін "ревматична гарячка", з класифікації вилучено варіанти перебігу захворювання. Наслідком перенесеної ревматичної гаряки з ураженням серця вважається ревматична хвороба серця. Для практичного використання запропонована клінічна класифікація ревматичної гарячки Інституту ревматології РАМН (2001) [6]:
Лікування ревматичної гарячки вимагає стаціонарного режиму, поскільки необхідне строге дотримання певних режимних заходів в залежності від активності процесу та уточнення в плані ураження серця. Ліжковий режим, згідно розробленої схеми Дж.Х. Столлєрмана повинен бути не меншим 3-х тижнів, при відсутності кардиту. При артриті, кардиті ліжковий і напівліжковий режим відміняють лише після ліквідації клінічних ознак активності, серцевої недостатності та при зниженні ШЗЕ < 25 мм/год та СРП (-), що зберігаються впродовж 2-х тижнів. Дієта визначається патогенетичною сутністю хвороби і тому повинна бути гіпоалергенною, враховувати вираженість СН з відповідним обмеженням рідини і кухонної солі.
В цілому, схеми стаціонарного лікування ревматизму відпрацьовані і не викликають суттєвих суперечок. Слід лише зазначити, що проведені недавно рандомізовані дослідження виявили клінічну ефективність і ерадикацію стрептококу під впливом 5-денного курсу антибактеріальної терапії. Тобото, на сьогодні не встановлено переваг для більш тривалих (10-14 дених) курсів пеніцилінотерапії при РГ.
Патогенетична терапія - імуносупресивна, цитостатична терапія при РГ не застосовується. Імунокорегуюча терапія на сучасному етапі розглядається в контексті резистентних до лікування форм захворювання. Слід зазначити, що згідно даних експертів ВООЗ, не стероїдні протизапальні препарати (саліцилати) і глюкокортикостероїди сприяють лише подавленню ексудативного компонента запалення, проте не впливають ні на тривалість ревматичної атаки, ні на формування клапанної вади, тобто ці середники не можна розглядати як патогенетичні! Звідси, рутинне застосування вказаних засобів вважається необгрунтованим. Щодо глюкокортикоїдів, то єдиним показанням до їх масивного застосування при РГ є дифузний