Сечовий синдром: протеїнурія - протеїнурію (Bergstein J.M., 1999). Непатологічна протеїнурія. Непатологічна екстрареналь...

Реферат - Сечовий синдром: протеїнурія

протеїнурію (Bergstein J.M., 1999).

Непатологічна протеїнурія.
Непатологічна екстраренальна протеїнурія пов'язана з ортостатичними, фебрильними чинниками та великими фізичними, аліментарними чи іншими гіперадренергічними навантаженнями. Непатологічна протеїнурія зникає після завершення дії провокуючого фактору.
При ортостатичній протеїнурії білок з'являється або збільшується при вертикальному положенні тіла. При цьому еритроцитурія відсутня, концентрація креатиніну та С3 комплементу залишаються нормальними. За даними нефробіопсії патологічних уражень не виявляється. У дорослих ортостатична протеїнурія може спостерігатися при лордозі і має сприятливий перебіг. Пацієнти з ортостатичною, фебрильною протеїнурією та тією, що пов'язана з фізичним навантаженням, повинні спостерігатись динамічно із контролем артеріального тиску, добової протеїнурії та функції нирок до нормалізації сечового синдрому або пожиттєво. Специфічного лікування немає.
Окрему групу складають хворі, у яких протеїнурія з'являється при інтеркурентних важких захворюваннях, наприклад, пневмонії, серцевій недостатності, рецидивуючому перебігу тонзиліту, а також сильних стресах. В разі транзиторного характеру протеїнурії хворі динамічно спостерігаються. В дитячому віці диспансерний нагляд проводиться з діагнозом "токсикоалергічна нефропатія", в дорослому віці - "група ризику щодо захворювань нирок". За наявності персистенції протеїнурії протягом року і більше потрібне проведення біопсії нирки і верифікація нефрологічного захворювання (гломерулонефрит, інтерстиціальний нефрит, гломерулосклероз, амілоїдоз нирки та інші).

Патологічна протеїнурія.
Патологічна персистуюча протеїнурія розподіляється на гломерулярну, тубулярну, позаниркову та пов'язану з гемодинамічними порушеннями (Bergstein J.M., 1999, Л.А.Пиріг, 1995). Кожна з цих груп розподіляється на набуту та вроджену. У хворого може бути як гломерулярна, так і тубулярна протеїнурія одночасно.
Гломерулярна протеїнурія виникає при ушкодженні безпосередньо клубочку. За умов патологічного процесу в гломерулах протеїнурія з'являється в ультрафільтраті в надмірних кількостях, які не можуть реабсорбуватися більше в канальцях (понад 2,5 г на добу). Рівень гломерулярної протеїнурії коливається в межах від мікроальбумінурії (30-300 мг на добу) до масивної - 30 г на добу. Протеїнурія виступає одночасно як маркер ураження клубочку, так і безпосередньо ушкоджуючий фактор, що призводить до прогресування захворювання за рахунок стимуляції проліферативних процесів у нефроні (нефротоксин). Останнє визначає необхідність проведення раннього терапевтичного втручання.

За наявності гіпертензії протеїнурія корелює із підвищенням діастолічного тиску та його коливаннями протягом доби.

Вроджена гломерулярна протеїнурія спостерігається при дисплазії нирок, судин, спадковому нефротичному синдромі та спадковому нефриті. Набута гломерулярна протеїнурія буває первинна (при гломерулонефритах) та вторинна (при інфекціях, цукровому діабеті, системних захворюваннях сполучної тканини, внаслідок токсичної дії медичних препаратів, за умов хронічного відторгнення трансплантованої нирки). Селективна протеїнурія виявляється при нефротичному синдромі з мінімальними змінами. При інших морфологічних типах гломерулонефриту протеїнурія неселективна, тобто представлена альбумінами і глобулінами разом.

Тубулярна протеїнурія виникає в разі пошкодження реабсорбції білка в канальцях або їх безпосередньому ушкодженні. За кількісним ступенем тубулярна протеїнурія рідко буває вище 1 г/л на добу і, на відміну від гломерулярної, майже не буває представлена альбумінами. Нерідко протеїнурія поєднується з іншими тубулярними розладами, а саме: глюкозурією, фосфатурією, кальційурією.

Вроджена тубулярна протеїнурія спостерігається при тубулопатіях. Набута тубулярна протеїнурія спостерігається при інтерстиціальному нефриті, пієлонефриті, медикаментозних ураженнях нирки, гострому тубулярному некрозі, захворюваннях сечовидільних шляхів. Тубулярна протеїнурія рідко виявляється як самостійний синдром.

Змішана клубочково-канальцева протеїнурія спостерігається при інтерстиціальному нефриті, хронічній нирковій недостатності, аномаліях розвитку сечовидільної системи.

Протеїнурія переповнення за наявності підвищеного вмісту у плазмі низькомолекулярних парапротеїнів спостерігається при мієломній хворобі, міоглобінурії, лейкозі. Цей механізм обумовлює наявність протеїнурії при масивних некрозах тканин (міоглобінурії) та гемолітичних синдромах (гемоглобінурія).

Протеїнурія при порушеннях гемодинаміки має місце при гіпертензії з гіперфільтрацією (одна нирка, серцева недостатність, злоякісна гіпертензія, синдром "пінцету").

Виражене запалення передміхурової залози також може давати незначну протеїнурію (інфраренальна протеїнурія).

У хворих з пересадженою ниркою виникнення або збільшення протеїнурії може свідчити про розвиток кризу відторгнення.

У вагітних поява неселективної протеїнурії вище 300 мг на добу вказує на активізацію латентного ураження нирок або токсикозу.

Діагностична тактика. Сучасний алгоритм діагностичних дій (Bergstein J.M. , 1999 з авторськими змінами) можна представити таким чином.

За наявності цукрового діабету першого і другого типів або гіпертензії тест на мікропротеїнурію проводиться щорічно, за наявності мікропротеїнурії - кожні 3 місяці (US Renal Data System, 2001).

Терапевтична тактика
Протеїнурія нефротичного рівня при гломерулонефриті (більше 2,5-3,5 г/добу) в залежності від віку хворого і тривалості захворювання потребує глюкокортикоїдної і цитостатичної терапії. В більшості випадків є необхідність проведення нефробіопсії. Прогноз лікування визначається характером основного захворювання, ступенем морфологічних змін в нирках і чутливістю хворого до глюкокортикоїдної терапії. В разі відсутності ефекту від глюкокортикоїдів застосовують сучасні імунодепресанти (такролімус, сіролімус, мофетилу мікофенолат), інгібітори ангіотензинпереутворюючого ферменту (ІАПФ), повільні кальцієві блокатори (фелодипін, дилтіазем) та антагоністи рецепторів до ангіотензину 11 (АРА 11). За наявності інших причин нефротичного синдрому (амілоїдоз, неопластичні ураження) терапевтична тактика суттєво відрізняється.
Протеїнурія до 1 г/добу може бути ізольованою ознакою сечового синдрому або ускладнює еритроцитурію (рідше лейкоцитурію). Глюкокортикоїдна і цитостатична терапія не часто є ефективною в лікуванні. Тому, як стартове лікування, використовують препарати антипроліферативної дії, що самі зменшують ступінь протеїнурії. До них відносяться повільні кальцієві блокатори (фелодипін, дилтіазем), ІАПФ, АРА 11 та їх комбінації (Rump L.C., 1999; McLaughlin K., Jardine A.G., 1999). Тривале, нерідко пожиттєве призначення цих препаратів, подовжує життя хворих, а комбінація з низькобілковою дієтою може збільшувати тривалість додіалізного часу вдвічі. Одним із ведучих механізмів дії цих препаратів, що можна передбачати із експериментальних досліджень, є блокування дії трансформуючого фактору росту. Останній

Сторінки: 1 2 3