У нас: 141825 рефератів
Щойно додані Реферати Тор 100
Скористайтеся пошуком, наприклад Реферат        Грубий пошук Точний пошук
Вхід в абонемент


викликає акумуляцію матриксу в гломерулярній мембрані внаслідок персистуючої дисрегуляції експресії рецепторів першого та другого (можливо і третього) типів до трансформуючого фактору росту (Fujigaki Y. Et al., 2000).
Мікроальбумінурія є більш чутливим маркером захворювання нирок і серця, ніж протеїнурія. Сучасна нефрологія передбачає призначення інгібіторів ангіотензинпереутворюючого ферменту та блокаторів рецепторів до ангіотензину 11 вже при мікроальбумінурії у цілому ряді випадків. До них відноситься наявність цукрового діабету, порушення уродинаміки, супутньої гіпертензії вище 135/90 мм рт. ст. (а в разі цукрового діабету та захворювання нирок -130/85 мм рт. ст.), нефрологічного захворювання в анамнезі.
Наявність мікропротеїнурії (за тестуванням по індикаторному папірцю) розглядається як нефротоксин - маркер майбутнього прогресування захворювання нирок, що потребує медикаментозної корекції (Iseki K, 2003). Слід зауважити, що велика кількість інших препаратів (мембраностабілізатори, коректори гемодинаміки та інші) не мають вираженої антипроліферативної дії, тому їх застосування в таких випадках мало перспективне.
У разі аномалій розвитку сечовидільної системи хворі консультуються урологом для вирішення питання про оперативне лікування. Порушення гемодинаміки, яке пов'язане з аномаліями судин (наприклад, синдром щипців для коління горіхів (синдром пінцету): стиснення ренальної артерії між черевною аортою та мезентеріальною артерією - передній, та між черевною аортою та хребцями - задній) корегується у відділенні судинної хірургії. У разі можливості консервативного відновлення гемодинаміки препаратами вибору є кальцієві блокатори, бета блокатори, ІАПФ, АРА 11 (Иванов Д.Д., 1999; McLaughlin K., Jardine A.G., 1999).
Протеїнурія, яка обумовлена позанирковими процесами, у більшості випадків носить зворотній характер і потребує лікування основного патологічного процесу. У разі виявлення морфологічних змін в нирках, можливе призначення протисклеротичної терапії.

Сечовий синдром: еритроцитурія

За рівнем виділяють мікроеритроцитурію - до 20 тис./мл за Нечипоренком, середнього ступеню - 20-200 тис./мл та макрогематурію. За походженням еритроцитурія може бути з верхніх або нижніх сечових шляхів. Але наявність вилужених еритроцитів не завжди свідчить про місце їх походження, тому що морфологія еритроцитів залежить від осмоляльності сечі. Наявність еритроцитарних циліндрів вказує на ренопаренхімний характер еритроцитурії. Еритроцитурія може бути одно - та двобічною, що встановлюється при цистоскопії. Виділяють також ініціальну, термінальну або тотальну еритроцитурію, що можна диференціювати по трипорційній пробі.
За причинами еритроцитурія виникає при паренхімних захворюваннях нирок (спадковий та набутий гломерулонефрит, тубулоінтерстиціальні ураження, інфекції), васкулярних порушеннях, інфекціях сечових шляхів, позаниркових процесах. Серед гломерулопатій за причинами частота еритроцитурій розподіляється слідуючим чином: всі варіанти спадкового нефриту, Ig A нефропатія, нефропатія стоншеної базальної мембрани, нормальні гломерули, гломерулонефрит та васкуліти (Piqueras A.I. та співавт., 1998).

Сечовий синдром: лейкоцитурія

За походженням лейкоцитурія може бути екстраренальною та з органів сечової системи. Остання з'являється в нирках (пієлонефрит) або в сечовивідних шляхах (цистит, уретральний синдром). За складом відрізняють мононуклеарну (моноцити більше 50%), яка зустрічається при гломерулонефриті, інтерстиціальному нефриті, лімфоцитарну - при системному червоному вовчаку, туберкульозі нирок, еозинофільну - при алергозах та нейтрофільну лейкоцитурію (мікробні ураження нирок та сечових шляхів). За наявності 60 і більше лейкоцитів у полі зору говорять про піурію. Діагностичний алгоритм лейкоцитурії наведено нижче.

Сторінки: 1 2 3